Fisiopatología del tétanos

El tétanos es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Clostridium tetani. Las bacterias anaerobias activas dan lugar a la producción de una toxina tetánica, que entra en el sistema nervioso a través de las neuronas motoras inferiores y viaja hasta la médula espinal y el tronco cerebral.

La presencia de la toxina puede dar lugar al inicio de los síntomas característicos del tétanos, como tensión en la mandíbula (trismo), disfagia, opistótono y otros espasmos musculares. Esto se debe al efecto que la toxina exhibe sobre ciertas partes del sistema nervioso y los neurotransmisores, que interfieren con la contracción muscular en el cuerpo.

Bacterias causantes

La bacteria causante, Clostridium tetani, está ampliamente presente en el medio ambiente circundante, particularmente en la suciedad, el polvo y los excrementos de animales. Las bacterias que producen esporas pueden entrar en el torrente sanguíneo a través de una herida en la piel y germinar en las condiciones anaeróbicas ideales de una herida profunda.

Las esporas producen entonces dos toxinas conocidas como tetanolisina y tetanospasmina. La tetanolisina es una hemolisina y no tiene ninguna actividad patológica conocida hasta la fecha. La tetanospasmina, por otro lado, es una potente toxina que entra en el sistema nervioso y tiene varios efectos que conducen a los síntomas de la enfermedad conocida como tétanos.

El tétanos es una enfermedad no contagiosa y, a diferencia de muchas otras enfermedades infecciosas, es seguro entrar en contacto cercano con alguien que esté afectado por el tétanos. Esto se debe a que la bacteria necesita entrar en el cuerpo a través de una herida que le permita acceder al torrente sanguíneo. Por lo tanto, sólo los individuos con heridas importantes son propensos a contraer la infección y las infecciones de persona a persona son raras.

Texina tetánica

Es la toxina tetánica tetanospasmina, producida por la bacteria causante del organismo, la responsable de los síntomas de rigidez muscular y espasmos que caracterizan la enfermedad.

La toxina tetánica entra en las terminales nerviosas a través de las neuronas motoras inferiores, que suelen ser las responsables de activar los movimientos musculares voluntarios. A continuación, es transportada a través de los axones hasta la médula espinal y el tronco cerebral.

La toxina se desplaza entonces por todo el sistema nervioso de forma trans-sináptica hacia las terminales nerviosas responsables de la liberación de neurotransmisores inhibitorios. Si este proceso vesicular se bloquea, se interrumpe la capacidad de inhibición de las neuronas motoras inferiores, lo que puede dar lugar a rigidez y espasmos musculares.

La toxina tetánica inhibe la función nerviosa normal debido a su acción como metaloproteinasa dependiente de zinc que se dirige a VAMP, una proteína que regula la liberación de neurotransmisores desde las terminaciones nerviosas.

Los primeros síntomas que notan los individuos afectados por el tétanos suelen estar localizados en la zona de la infección y pueden incluir parálisis flácida. Esto se debe a la interferencia en la unión neuromuscular con la liberación de acetilcolina. Desde este punto, la toxina viaja a través de las sinapsis hasta las neuronas inhibidoras GABAérgicas o glicinérgicas que son responsables de la actividad de las neuronas motoras inferiores. La toxina se dirige entonces a las VAMP para inhibir la liberación de neurotransmisores y afectar a la función de las neuronas motoras.

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Citaciones