1. La obesidad es el trastorno nutricional más común en los Estados Unidos y es una de las principales causas de la hipertensión esencial humana. Aunque los mecanismos precisos por los que la obesidad eleva la presión arterial (PA) no se comprenden del todo, hay pruebas claras de que la función renal anormal desempeña un papel clave en la hipertensión por obesidad. 2. La obesidad aumenta la reabsorción tubular y esto desplaza la natriuresis de la presión hacia una PA más elevada. El aumento de la reabsorción tubular no está directamente relacionado con la hiperinsulinemia, sino que está estrechamente vinculado a la activación de los sistemas simpático y renina-angiotensina, y a posibles cambios en las fuerzas físicas intrarrenales causados por la compresión medular debida a la acumulación de tejido adiposo alrededor del riñón y al aumento de la matriz extracelular dentro del riñón. 3. La obesidad también se asocia con una marcada vasodilatación renal y un aumento de la tasa de filtración glomerular, que son respuestas compensatorias que ayudan a superar el aumento de la reabsorción tubular y a mantener el equilibrio de sodio. Sin embargo, la vasodilatación renal crónica provoca un aumento de la presión hidrostática y de la tensión de la pared en los glomérulos que, junto con el aumento de los lípidos y la intolerancia a la glucosa, puede causar glomeruloesclerosis y pérdida de la función de la nefrona en los sujetos obesos. Dado que la obesidad es una de las causas principales de la hipertensión esencial, así como de la diabetes de tipo II, hay buenas razones para creer que la obesidad puede ser también la causa más frecuente de la enfermedad renal terminal. 4. Se necesitan investigaciones futuras para determinar los mecanismos por los que el aumento de peso excesivo activa los sistemas neurohumorales y altera la estructura y la función renal. Debido a la elevada prevalencia de la obesidad en la mayoría de los países industrializados, desentrañar estos mecanismos probablemente proporcionará una mejor comprensión de la fisiopatología de la hipertensión esencial humana y de la insuficiencia renal crónica.