DISCUSIÓN
En el presente estudio revisamos varios casos de LAP en dentición primaria para confirmar gran parte de la controversia sobre sus características clínicas, como los patrones de exfoliación temprana y las cámaras pulpares agrandadas.17-19 Encontramos que las características predominantes de esta LAP en estos niños afroamericanos son: afectar mayoritariamente a los primeros molares primarios maxilares, mandibulares o ambos, iniciarse posiblemente en los primeros molares primarios, debido al patrón de pérdida ósea más severa en estos dientes, y progresar rápidamente (mayoritariamente en el plazo de un año) al segundo molar primario. Esta progresión no suele ocurrir tan rápidamente en la dentición permanente afectada1. Una posible razón para ese inicio en el primer molar primario podría ser la misma razón que se hipotetiza sobre por qué la LAP también se inicia en el primer molar permanente: el primer molar primario es también el primero de los molares en erupcionar en la cavidad oral, y en acumular placa dental y provocar una respuesta inflamatoria del huésped. A continuación, una microbiota específica, así como una respuesta única del huésped a esta microbiota, inicia el proceso de descomposición en estos dientes,20 y de alguna manera el huésped detiene este proceso en un momento dado, continuando en pocos casos su progresión a otros dientes de la boca. 1 Sin embargo, esto se ha reportado sólo en la dentición permanente y poco se sabe sobre el proceso de progresión de esta enfermedad en la dentición primaria. Aquí informamos, por primera vez, de una afectación muy común (30 de 33 casos) más grave del primer molar primario con afectación y progresión de la enfermedad a los segundos molares primarios, tan pronto como un año, lo que nunca se había informado antes, aunque sí se han informado previamente casos que afectan tanto a los primeros molares permanentes como a los primarios. 11 Además, la razón por la que podría haber una rápida progresión de la enfermedad al segundo molar primario, lo que no suele ocurrir en la dentición permanente, es el hecho de que los segundos molares primarios suelen erupcionar aproximadamente un año después de los primeros molares primarios. Por el contrario, los segundos molares permanentes erupcionan mucho más tarde, aproximadamente 6 años después de la erupción de los primeros molares permanentes. Por lo tanto, nuestra hipótesis es que el huésped puede ser capaz de detener la progresión de esta enfermedad en la dentición permanente antes de la erupción de los segundos molares, limitando así la enfermedad sólo a los primeros molares permanentes. La erupción relativamente rápida de los segundos molares primarios después del primer molar primario puede ser la razón por la que la progresión se produce en esta dentición.
En todos nuestros casos de LAP en dentición primaria diagnosticados hasta ahora, sólo encontramos 1 caso con afectación concomitante de caninos.
Otra característica que encontramos en esta enfermedad fue un patrón atípico de reabsorción radicular (no una reabsorción apical fisiológica habitual que se encuentra a menudo a esta edad). Lo que observamos aquí con bastante frecuencia fue un patrón de reabsorción radicular externa (en la mayoría de los casos) o interna, así como una pérdida ósea periodontal predominante en comparación con una reabsorción radicular fisiológica algo «retrasada» de las raíces afectadas, lo que lleva a una exfoliación temprana de la dentición primaria debido a la pérdida ósea periodontal más que al proceso biológico de reabsorción radicular apical. Este patrón diferente de reabsorción radicular se ha comunicado anteriormente. 5
Existe mucha controversia sobre el mecanismo o mecanismos de reabsorción celular del hueso frente a los dientes. Aunque se cree que los «odontoclastos» poseen propiedades comunes a los «osteoclastos», los mecanismos reguladores que median en la resorción dental odontoclástica pueden diferir de la resorción ósea osteoclástica. 21-26 De hecho, en la literatura se han descrito diferencias clave en la actividad odontoclástica y osteoclástica: a) el tamaño celular – los odontoclastos son más pequeños y tienen menos núcleos en comparación con los osteoclastos;21,25 b) la regulación por factores sistémicos – la reabsorción de la dentina, a diferencia de la reabsorción ósea, no está regulada por la hormona paratiroidea (PTH),27 y c) la respuesta a los fármacos – la indometacina parece potenciar la reabsorción radicular pero no interfiere en la reabsorción ósea durante el movimiento dental ortodóntico.28,29 Por lo tanto, el patrón inusual de reabsorción dental en los pacientes de LAP apoya los hallazgos de investigaciones anteriores de que los osteoclastos y los odontoclastos no responden de forma idéntica a los mediadores inflamatorios. Nuestras observaciones clínicas y radiográficas indicaron que se producen patrones atípicos de reabsorción radicular externa y que la reabsorción radicular apical/fisiológica parece producirse más lentamente, mientras que la reabsorción ósea circundante se produce de forma más agresiva alrededor de los dientes primarios en los pacientes con LAP. Se ha informado de un aumento de la actividad odontoclástica en la cámara pulpar de los dientes primarios incluso en ausencia de traumatismos o caries,30 los factores etiológicos más comunes de la reabsorción radicular interna, que también hemos mostrado en algunos casos aquí. Una hipótesis plausible es que los rasgos inmunológicos y genéticos asociados a la LAP tienen un papel perturbador en la coordinación de la actividad celular «clástica». Se sabe que el proceso inflamatorio que tiene lugar durante la PAN acelera la actividad osteoclástica y, de hecho, puede acelerar la reabsorción radicular.22,31 Sin embargo, en una situación patológica como la presentada en este estudio, puede desencadenar un desequilibrio de la actividad clástica, dominada por la actividad osteoclástica, mientras que la actividad odontoclástica se ve alterada, lo que provoca un retraso de la reabsorción radicular fisiológica o una reabsorción radicular externa o interna patológica, como se muestra en este informe. Así pues, la excesiva actividad osteoclástica inducida por el proceso inflamatorio de la enfermedad periodontal puede, de hecho, acelerar la reabsorción radicular, como se ha informado anteriormente22 , pero en este caso, de forma patológica. El hecho de que un proceso inflamatorio agresivo, casi agudo, se desarrolle alrededor de estos dientes tan temprano en la vida, puede servir como desencadenante de esta actividad clástica disruptiva alrededor de las raíces primarias. Sin embargo, los mecanismos por los que se produce la diferenciación de los osteoclastos y los odontoclastos y la actividad dominante no se comprenden del todo.22 Informes anteriores han corroborado, de hecho, que la LAP está asociada a la exfoliación temprana de los dientes primarios.5,7,8 Sin embargo, la mayoría de esos informes mostraban que la pérdida del diente estaba realmente relacionada con la pérdida de hueso alrededor de las raíces y no con una reabsorción radicular acelerada, lo que también se demostró en algunos de nuestros casos aquí.
Otro tema controvertido es el agrandamiento de las cámaras pulpares, como característica de los molares primarios afectados por LAP. Page et al. informaron de cámaras pulpares anormalmente grandes y diferentes patrones de reabsorción radicular en pacientes con pérdida ósea avanzada en dentición primaria. 5 Se sabe que existe un aumento de la actividad odontoclástica en la cámara pulpar de los dientes primarios incluso en ausencia de traumatismos o caries,30 los factores etiológicos más comunes de la reabsorción radicular interna, y esta podría ser la causa de esta entidad observada aquí. Así pues, algunos de los casos de cámara pulpar agrandada encontrados aquí podrían ser el resultado de un proceso interno de reabsorción radicular en estos dientes rodeado de un proceso inflamatorio.
Por último, aunque todos los niños del presente estudio se consideraron sistémicamente sanos, algunos de ellos se encontraban en etapas prepuberales o puberales. La influencia de las hormonas sexuales en el proceso inflamatorio de la LAP se desconoce en este momento. Sin embargo, sí sabemos que las hormonas sexuales pueden influir en la inflamación durante la pubertad32 y también durante el embarazo.33 Otro factor sistémico que podría considerarse aquí, especialmente en los casos asociados a reabsorción radicular y LAP, son los niveles séricos de fosfato. Aunque no se ha diagnosticado previamente una hipofosfatemia en los niños, los niveles bajos de fosfato se han asociado a algunos casos de LAP, 5 así como a la reabsorción radicular. 34
Una posible limitación de este estudio es la clara determinación de la pérdida de dientes temprana mediante el análisis radiográfico. El rango de edad de la pérdida de dientes no está bien definido y varía enormemente de forma individual y está coordinado por muchos factores. 35 Por lo tanto, muchos de los casos de este estudio (n=7) se consideraron indeterminados para esta característica. Sólo se consideró exfoliación temprana cuando había una clara pérdida temprana del diente primario de acuerdo con la edad y también la formación y aproximación de la yema del diente permanente por debajo.
En conclusión, informamos de las características clínicas encontradas en una población afroamericana diagnosticada de LAP en la dentición primaria, incluyendo primeros y segundos molares primarios afectados en su mayoría, con un posible inicio en el primer molar primario, y un patrón inusual de reabsorción radicular alrededor de los dientes afectados por LAP, incluyendo en su mayoría reabsorción radicular externa y unos pocos casos de reabsorción radicular interna, no asociados con el patrón normal/biológico de reabsorción radicular debido a la exfoliación o a factores contribuyentes.