Discusión
Se han descrito casos de ATP en pacientes sometidos a una amigdalectomía.2-10 Sin embargo, en la mayoría de los casos descritos en la literatura se encontró tejido amigdalino remanente que constituía una fuente potencial de infección y un espacio periamigdalino remanente asociado, amurallado por la cicatriz tras la cirugía. Aunque se aprecia que el tejido remanente puede ser muy pequeño y no siempre obvio en el examen clínico, se han notificado once casos de ATP en pacientes sin tejido amigdalar residual aparente (Tabla 1).2-8 El caso adicional presentado en nuestro trabajo es el paciente más joven notificado hasta la fecha y el único caso pediátrico.
Esta revisión sugiere que los pacientes pueden presentar una ATP muchos años después de que se haya realizado una amigdalectomía y en ausencia de una historia previa de ATP. Sin embargo, cuando se indica la indicación de la amigdalectomía, dos pacientes (33%) no tenían antecedentes de amigdalitis. Uno de estos pacientes se sometió a una amigdalectomía por una ATP recurrente, lo que sugiere una fuente alternativa de infección preoperatoria. La mayoría de los pacientes no presentan ninguna infección tras la amigdalectomía. Una minoría presenta una infección recurrente o una supuración en el tejido periamigdalino. La revisión sugiere que los pacientes responden bien al tratamiento convencional en forma de aspiración con aguja o incisión y drenaje con antibióticos.
El absceso periamigdalino después de la amigdalectomía puede parecer una contradicción en los términos, asumiendo que se elimina el tejido amigdalino y se oblitera el espacio periamigdalino (aunque en realidad, es muy difícil eliminar completamente todo el tejido amigdalino cuando se realiza una amigdalectomía, particularmente en el polo inferior y la base de la lengua). El tejido areolar en el espacio periamigdalino puede dividirse en capas superiores.7 Si la cápsula amigdalina no se elimina por completo durante la amigdalectomía, esto puede explicar el desarrollo de una ATP en una localización superior. Incluso si la cápsula de la amígdala se elimina por completo, puede haber supuración en cualquier tejido periamigdalino remanente. El pus puede acumularse entre el músculo constrictor superior y cualquier fibrosis resultante de la amigdalectomía.
La etiología de la formación de la PTA después de la amigdalectomía sigue siendo incierta, pero hay varias explicaciones posibles, suponiendo que no haya infección del tejido amigdalino remanente. Embriológicamente, la amígdala deriva de la segunda bolsa faríngea interna. La membrana entre la bolsa y la hendidura puede romperse durante el desarrollo y dar lugar a una fístula branquial interna entre la amígdala y el músculo constrictor superior.11 Se ha afirmado que una amigdalectomía puede predisponer a los pacientes con esta fístula congénita a abscesos recurrentes al producirse una cicatrización que obstruye el drenaje de un tracto o quiste infectado.2,5
Las glándulas de Weber son glándulas mucosas tubulares situadas por encima de la cápsula del polo superior de la amígdala.12 Las glándulas envían un conducto común a la amígdala y secretan saliva sobre la superficie de las criptas amigdalinas.13 Las glándulas pueden quedar tras una amigdalectomía y, por lo tanto, son una fuente potencial de supuración después de la cirugía.5
Se ha propuesto que la enfermedad dental puede desempeñar un papel en la etiología de la formación de PTA. En una revisión de 84 pacientes (con amígdalas) que presentaban una periamigdalitis, Fried y Forrest descubrieron que el 27% de ellos habían presentado un historial de infección dental reciente.14 Los pacientes con una PTA tienen una mayor prevalencia de enfermedad periodontal en comparación con los pacientes con amigdalitis recurrente.15 También se ha informado de la formación de PTA tras una extracción dental y una infiltración de anestesia local.2
También se ha informado de infecciones del tejido periamigdalino secundarias a traumatismos, cuerpos extraños, granulomas tuberculosos y gomas sifilíticas como posibles causas de formación de PTA en pacientes con amígdalas.2 Además, se ha sugerido que la amigdalectomía provoca un cambio inmunológico local que predispone a la infección local.2
Aunque la incidencia notificada de una PTA en ausencia de tejido amigdalino sigue siendo muy baja, es importante comprender la etiología. Desafía la creencia generalizada de que la formación de PTA es una complicación de la amigdalitis y tiene implicaciones más amplias para ayudar a nuestra comprensión de la compleja etiología de la formación de PTA en general. En particular, podría explicar el origen de la infección en pacientes con ATP sin amigdalitis concurrente. La posibilidad de una fístula branquial congénita, las glándulas de Weber y las enfermedades dentales deberían considerarse como fuentes potenciales de infección en todos los pacientes que presentan una PTA en ausencia de amigdalitis. Esto puede influir en el tratamiento del paciente, ya que pueden ser necesarios exámenes e investigaciones adicionales. Cuando se justifica la intervención quirúrgica, es importante prestar atención a una amigdalectomía adecuada con la escisión de las glándulas de Weber y el tratamiento apropiado de las anomalías branquiales.