Señor,
El acamprosato es una acetilhomotaurina cálcica o acetilaminopropano sulfonato cálcico y su estructura molecular está relacionada con la del GABA. El acamprosato reduce el ansia de consumo en pacientes con síndrome de dependencia del alcohol desintoxicados al reducir la acción del glutamato tanto a nivel pre como postsináptico y potenciar la función del GABA. Los principales efectos secundarios notificados son gastrointestinales (25,1%), dermatológicos (9,1%), musculares (8,3%), cansancio (12,8), genito-urinarios / sexuales (37,5%), neurológicos / psicológicos (37,5%) y cardio/pulmonares (7,6%). El fármaco está disponible en el mercado indio desde hace más de tres años, pero sólo ha sido aprobado recientemente por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE.UU. para el tratamiento del alcoholismo. Aquí, los autores han informado de un caso de efectos secundarios inusuales y molestos con la terapia de acamprosato en un paciente con síndrome de dependencia del alcohol desintoxicado.
Un hombre de 36 años, casado, licenciado, procedente de un entorno socioeconómico medio y con un historial de consumo regular de alcohol durante los últimos cuatro años, fue diagnosticado como un caso de síndrome de dependencia del alcohol según la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10). Fue desintoxicado con Lorazepam 6 mg/día durante una semana como paciente interno. Las pruebas de función renal de referencia estaban dentro de los límites normales (Urea en sangre = 20 mg/dl, Creatinina sérica = 0,8 mg/dl). Se le administró Acamprosate 1998 mg/día en dosis divididas junto con tiamina 100 mg/día. Comenzó a quejarse de salivación excesiva, sedación excesiva, temblores gruesos en las manos y bradicinesia durante el comienzo de la segunda semana de tratamiento con acamprosato.
Sin embargo, no se administró ninguna escala para medir el síndrome extrapiramidal (EPS). La dosis de acamprosato se redujo a 1332 mg/día y se continuó durante la siguiente semana. Hubo cierta mejoría, pero seguía siendo molesto para el paciente. Finalmente, se suspendió el fármaco por completo y los síntomas desaparecieron durante la siguiente semana. No había antecedentes de ninguna enfermedad neurológica subyacente y no se encontró ningún signo de déficit neurológico. Posteriormente se le puso Naltrexona 50 mg/día para la prevención de recaídas y se mantiene bien con ella.
Aunque no hay pruebas claras que sugieran la aparición de estos efectos secundarios similares a los del Parkinson y el mecanismo antiglutaminérgico del acamprosato, las siguientes pueden ser posibles explicaciones fisiopatológicas:
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Las neuronas dopaminérgicas (DA) del cerebro medio ventral, que dan lugar a la vía dopaminérgica, pueden ser a su vez glutaminérgicas y, por tanto, la acción antiglutaminérgica del acamprosato puede bloquear también la vía dopaminérgica en el cerebro medio ventral.
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El acamprosato puede reducir el aumento de la función DA inducido por el cese del alcohol, causando un estado hipodopaminérgico, especialmente en individuos dependientes del alcohol crónico durante las semanas iniciales de la terapia.
Este es el único informe de un caso, por lo que no se puede hacer ninguna conclusión final. Pero independientemente del mecanismo, se justifica una mayor investigación sobre la seguridad y la tolerabilidad del acamprosato en individuos dependientes del alcohol y la interacción entre las vías de la dopamina y el glutamato.