Discusión
El término ackee, se deriva de «anke» y «akye-fufuo», que se utilizan para describir la fruta de ackee en África occidental, donde se encuentra comúnmente.2 En el suroeste de Nigeria, se llama «Ishin». Es la fruta nacional en Jamaica, donde la toxicidad es endémica.3,4 La fruta del ackee se conoce científicamente como Blighia sapida, perteneciente a la familia de las sapindáceas.2 Está formada por la vaina, las semillas y la cubierta carnosa o arilo. Pasa por varias etapas de inmadurez y, cuando está maduro, el fruto se abre espontáneamente para revelar las semillas y el arilo carnoso. El arilo es comestible cuando está completamente maduro, pero es muy tóxico cuando está inmaduro, mientras que las semillas son conocidas por ser venenosas.5
La toxicidad de la fruta del ackee se conoce desde el siglo XIX y se denomina popularmente «enfermedad del vómito jamaicano» debido a los graves ataques de vómito característicos.4 La toxicidad depende de la dosis y suele manifestarse en las 6-48 horas siguientes a la ingestión, con una recuperación que suele producirse en el plazo de una semana.5 Los síntomas comienzan con vómitos intensos, seguidos de una fase de reposo y, posteriormente, más vómitos, convulsiones y coma. En los casos mortales, la muerte suele producirse a las 48 horas de la ingestión.5,6 Se ha descubierto que las manifestaciones clínicas van acompañadas de hipoglucemia, lesiones hepáticas y aciduria.5
Hassel y Reyle aislaron por primera vez en 1954 los dos componentes tóxicos, la hipoglucina A y B, de los arilos y las semillas del ackee inmaduro, respectivamente.7 Estos componentes tóxicos se denominaron hipoglucina por su capacidad para inducir una hipoglucemia grave. La hipoglicina A es metabolizada por el hígado en ácido metileno-ciclopropil-acético, un metabolito tóxico que inhibe el transporte de los ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias, suprimiendo su oxidación. Esto perjudica a la gluconeogénesis, lo que da lugar a una hipoglucemia tras el agotamiento de las reservas de glucógeno. La hipoglicina A también inhibe la deshidrogenación de varios acil-coenzima A, provocando una acumulación de ácidos grasos en el suero.8 La hepatotoxicidad que puede producirse está relacionada con los metabolitos de la toxina, mientras que las manifestaciones en el SNC son atribuibles al efecto tóxico directo y a la hipoglicemia. El fruto del ackee inmaduro contiene hipoglicina A en una concentración 100 veces superior a la del fruto del ackee maduro, mientras que la hipoglicina B, que sólo se encuentra en las semillas del fruto, tiene una actividad hipoglucémica menos potente que la A.9,10 Se ha comprobado que el arilo de un fruto de ackee autoabierto (maduro) es bastante seguro para el consumo.11
No se ha informado de ninguna toxicidad en Nigeria. Sin embargo, hay informes de algunas partes de África occidental. Un brote notificado en Burkina Faso provocó la muerte de la mayoría de los niños.5 Los niños de entre 2 y 10 años son los más vulnerables a la enfermedad, probablemente debido a la ignorancia, y esto se manifiesta en este informe.8 También se ha descubierto que este grupo de edad es el más susceptible a la toxicidad grave que conduce a la muerte. Se ha informado de que la desnutrición predispone a la muerte por el veneno.4-6
Actualmente no existe una forma estandarizada de tratamiento. El tratamiento es esencialmente de apoyo, centrándose en la rehidratación, la sustitución de electrolitos y el mantenimiento de niveles normales de glucosa en sangre. Se ha considerado que la riboflavina y la glicina son útiles en el tratamiento, ya que se ha descubierto que antagonizan los efectos de la intoxicación por hipoglicina A.
Estos ocho hermanos presentaban diversos grados de toxicidad, observándose hipoglicemia en los casos graves. Ninguno de ellos presentó hepatotoxicidad o aciduria. Consumieron tanto la fruta inmadura como las semillas de ackee tostadas (Figura 1). Se desconoce si el tostado de las semillas pudo modificar de algún modo las manifestaciones clínicas de estos niños. Es probable que las mayores dosis de los frutos venenosos ingeridos empeoraran la toxicidad. Los niños de este informe que comieron más semillas tuvieron los peores síntomas. La riboflavina no estaba fácilmente disponible y se sustituyó por el complejo de vitamina B con la esperanza de que la riboflavina presente en él pudiera ser útil.
Manzana de acacia, semillas y fruta ingerida por los niños.