Estimado editor,
Los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (ARB) se debaten actualmente como una opción para el tratamiento de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19).
La angiotensina I se convierte en angiotensina II mediante la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina II es responsable de la vasoconstricción y los efectos proinflamatorios mediados por el receptor de angiotensina tipo I (AT1). La enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) convierte la angiotensina II en angiotensina 1-7 que, por el contrario, presenta efectos vasodilatadores y antiinflamatorios y supera el efecto de la angiotensina II mediado por el AT1. Los pacientes en tratamiento crónico con inhibidores de la ECA regulan al alza tanto los receptores AT1 como la ECA2, que se ven afectados por la disminución de la cantidad de angiotensina II producida por vías enzimáticas alternativas (por ejemplo, por quimasas), aunque de forma equilibrada. Se ha demostrado que la ACE2 sirve como sitio de unión para el SARS-CoV-2 permitiendo la entrada del virus. La eliminación continua de la ACE 2 de la superficie celular disminuye la actividad residual de la ACE2 desplazando el equilibrio hacia la activación de la AT1 causando vasoconstricción pulmonar, inflamación excesiva y finalmente lesión pulmonar aguda. Al mismo tiempo, el efecto no opuesto de la angiotensina II conduce a una lesión miocárdica y a una elevación de la presión arterial que se observan en los casos más graves.
Por lo tanto, el cambio de los inhibidores de la ECA a los ARA podría ser beneficioso en pacientes de riesgo o con COVID-19 en la prevención de tales secuelas cuando ya están en terapia que afecta al Sistema Renina-Angiotensina. Tanto los inhibidores de la ECA como los ARA han mostrado un beneficio comparable a largo plazo en la prevención de eventos cardiovasculares adversos, lo que hace que el cambio sea justificable, además con la reducción de la tos que puede ser mal interpretada como uno de los signos de la COVID-19.
Por el contrario, el cambio a otros fármacos antihipertensivos en el momento de la regulación al alza de los receptores AT1 y de la ECA2 o incluso el inicio del tratamiento con ARA en pacientes no tratados con ARA es controvertido.