Tipos de Shock en Pediatría – Pautas de Manejo

Imagen: «Ambulancia en la ciudad de Nueva York». Licencia: CC BY-SA 2.5

Resumen

El shock puede definirse como el suministro inadecuado de glucosa u oxígeno a los tejidos y órganos periféricos del cuerpo. Esto se asocia a un fallo energético agudo. Cuando el sistema cardiopulmonar ya no puede suministrar adecuadamente a las mitocondrias glucosa y oxígeno para crear trifosfato de adenosina (ATP), se ha producido un estado de shock. Además, la insuficiencia mitocondrial debida a errores innatos del metabolismo también podría estar asociada a un shock a nivel celular.

Dos tipos principales:

Debido a la disminución del aporte de glucosa u oxígeno a los tejidos periféricos, el paciente puede desarrollar una lesión del sistema nervioso central, insuficiencia respiratoria, disfunción renal o hepática e isquemia gastrointestinal. Si no se trata, el shock puede ser mortal en los niños.

Los principales tipos de shock incluyen:

• Choque cardiogénico (debido a problemas cardíacos)
• Choque hipovolémico (causado por un volumen de sangre demasiado bajo
• Choque anafiláctico (causado por una reacción alérgica)
• Shock séptico (debido a infecciones)
• Shock neurogénico (causado por daños en el sistema nervioso)

Descripción general:

Epidemiología del shock en los niños

El shock en los niños puede considerarse como una de las presentaciones más comunes que ponen en peligro la vidaque amenazan la vida en el servicio de urgencias pediátricas. Aproximadamente, el 37% de los niños que se presentan en el servicio de urgencias se encuentran en estado de shock debido a diversas causas y etiologías.

La mortalidad aumenta significativamente en los niños que se presentan con shock en comparación con los que tienen la misma enfermedad pero se presentan sin shock. La causa más frecuente de shock en los niños es la sepsis, seguida del shock hipovolémico, el shock distributivo y, por último, el shock cardiogénico.

El pronóstico de los niños que presentan un shock ha mejorado en la última década, principalmente debido a la introducción de nuevas clases de antibióticos y a nuestros recientes avances en la comprensión de la fisiopatología de la sepsis y el shock séptico.

Etiología del shock en los niños

El shock puede clasificarse en hipovolémico, cardiogénico, distributivo y obstructivo en función de la etiología.

El shock hipovolémico

El shock hipovolémico es el tipo de shock más frecuente que se observa en los niños y se caracteriza por una disminución del llenado cardíaco, una disminución del volumen diastólico final y una disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco. Este shock se caracteriza por la pérdida de líquidos causada por la diarrea y los vómitos. Estas pérdidas suelen agravarse también por la disminución de la ingesta oral.

Una causa común de shock hipovolémico en niños es la hemorragia (debida a traumatismos, pérdidas de plasma por quemaduras, exposición ambiental y peritonitis, así como un aumento de las pérdidas de orina como se observa en la cetoacidosis diabética). Otras posibles causas de shock hipovolémico en los niños son la pérdida de volumen intravascular debida a la gastroenteritis, las quemaduras y la diabetes insípida. Debido a un aumento de la descarga simpática y de la liberación de catecolaminas, la vasoconstricción periférica y la taquicardia suelen ser adecuadas en las pérdidas de volumen leves o moderadas para preservar una presión arterial relativamente normal. El componente diastólico de la presión arterial puede ser el más notablemente disminuido.

Shock cardiogénico

El shock cardiogénico puede ser consecuencia de cardiopatías congénitas o cardiomiopatías. Se caracterizan por una disminución del gasto cardíaco debido a un deterioro de la función sistólica del corazón y no por una disminución del llenado.

Shock distributivo

El shock distributivo se produce cuando el paciente tiene un aumento significativo de la vasodilatación vascular periférica y una disminución de la resistencia vascular sistémica (el shock distributivo se produce cuando hay una mala distribución del volumen intravascular). Las causas más comunes de shock distributivo en niños son la sepsis y la anafilaxia. Además, durante la fase aguda de una lesión medular de alto nivel, el niño puede presentar un shock distributivo debido a la disfunción del sistema nervioso simpático.

Shock obstructivo

El shock obstructivo es la causa menos común de shock en los niños y puede estar causado por una obstrucción aguda del flujo sanguíneo pulmonar o sistémico. (Esto ocurre cuando la sangre no puede entrar o salir del corazón, a pesar de que el volumen intravascular y la función cardíaca sean normales. Existen causas tanto cardíacas como pulmonares para el shock obstructivo, como el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión, la hipertensión pulmonar y la coartación de la aorta). Las causas comunes de obstrucción aguda del flujo sanguíneo pulmonar y sistémico son el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión y la embolia pulmonar masiva.

Además, los niños con algunas malformaciones cardiovasculares congénitas, como la coartación de la aorta o la estenosis grave de la válvula aórtica, también pueden desarrollar un shock obstructivo.

Shock endocrinológico

Los niños que han completado recientemente un tratamiento prolongado con esteroides o que están en tratamiento crónico de sustitución de esteroides tienen un alto riesgo de sufrir un shock endocrinológico.

Patofisiología del shock

Las diferentes consecuencias del shock pueden atribuirse al suministro inadecuado de sustratos, como la glucosa y el oxígeno, o a la eliminación de toxinas de los tejidos periféricos.

En un estado fisiológico normal, el metabolismo celular depende de la glucosa y el oxígeno, donde el trifosfato de adenosina puede ser generado por las mitocondrias a través del metabolismo aeróbico y el ciclo de Krebs.

Cuando se produce un shock, el organismo puede intentar compensarlo a través de la gluconeogénesis y la glucogenólisis, pero suele ser una compensación limitada que falla. Debido a la ausencia de oxígeno en el estado de shock, el piruvato se convierte en lactato en lugar de acetil-CoA. Esta vía genera dos moléculas de trifosfato de adenosina por una molécula de glucosa y se asocia con la acumulación de lactato.

La producción inadecuada de trifosfato de adenosina y la producción de lactato a nivel celular se asocia con el deterioro de la función de la bomba de iones de la membrana celular y la acidosis. Al final se produce un edema celular y puede producirse la muerte celular si no se corrige el estado de shock.

Por lo tanto, para que se produzca un shock celular, debe producirse una alteración en el flujo sanguíneo tisular local, el contenido de oxígeno en la sangre suministrada o el grado de demanda de oxígeno en el tejido periférico.

En estados fisiológicos normales, podemos compensar el aumento de la demanda de oxígeno aumentando la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico cardíaco. En los estados de shock, podemos intentar compensar el aumento de la demanda de oxígeno aumentando el índice de extracción de oxígeno, pero el flujo arterial total de oxígeno se vuelve menos controlado. El aumento de la extracción de oxígeno suele fallar en el estado de shock y se asocia a la acumulación de lactato en la sangre y a la lesión hipóxica de las células.

Presentación clínica del shock en niños

Una parte importante de la anamnesis de un niño que presenta un shock es la identificación de la etiología del mismo. Los niños que presentan vómitos, diarrea o ambos y tienen un shock probablemente tengan un shock hipovolémico debido a la pérdida de líquido intravascular.

Los niños con traumatismo penetrante pueden tener una hemorragia externa y podrían presentar un shock hemorrágico.

Por otro lado, los niños con traumatismos contundentes pueden desarrollar una hemorragia interna, que también puede causar un shock hemorrágico.

Los niños que tienen un alto grado de fiebre o que están hipotérmicos podrían presentar un shock séptico. Los neonatos y los niños menores de 3 meses pueden presentar un shock séptico sin fiebre. Los neonatos que presentan hepatomegalia, un soplo cardíaco y un shock probablemente tengan un shock cardiogénico debido a una anomalía cardíaca congénita dependiente de los conductos.

Además de los síntomas y signos de la etiología más probable, también hay que buscar los síntomas y signos debidos al propio shock. Los niños con shock suelen estar letárgicos, tienen una disminución de la diuresis y pueden presentar una alimentación deficiente o una disminución del nivel de conciencia.

La exploración física es muy importante en cualquier niño que presente síntomas y signos sugestivos de shock. El objetivo de la exploración física debe ser reconocer la gravedad del shock y dilucidar las causas probables del mismo.

El shock en bebés y niños pequeños suele caracterizarse por taquicardia, disminución de la diuresis, alteración del estado mental, pulsos periféricos débiles y un tiempo de relleno capilar de más de 2 segundos.

Se pueden observar extremidades torpes y frías en casos de shock grave. El niño puede tener hipertermia debido a la deshidratación o a un proceso infeccioso o hipotermia. Los niños hipotérmicos pueden no tener taquicardia. La taquipnea y, finalmente, la insuficiencia respiratoria pueden observarse en niños con shock.

Medir la presión arterial del niño que está en shock es muy importante, ya que puede diferenciar entre shock compensado, descompensado e irreversible.

El shock compensado puede definirse como un estado de shock que presenta todos los signos y síntomas de shock excepto la hipotensión. Cuando el niño desarrolla hipotensión, significa que se ha presentado tarde en el servicio de urgencias y que se necesita una intervención urgente. Los niños con hipotensión y fallo multiorgánico podrían estar en la fase irreversible.

La American Heart Association ha determinado diferentes puntos de corte para definir la hipotensión en los niños. La tabla 1 resume las presiones sistólicas del quinto percentil para la edad que pueden utilizarse para definir la hipotensión en un niño que presenta un shock.

Tabla 1: Quinto percentil de la presión arterial sistólica en niños en función de su edad

Evaluación diagnóstica del shock en niños

A todo niño que presente un shock se le debe ofrecer el tratamiento ABC de rutina: Asegurar la vía aérea, la respiración y la circulación antes de llevar a cabo cualquier otra prueba diagnóstica. Una vez que el niño está estable, la evaluación diagnóstica debe tener como objetivo responder a dos preguntas principales: Cuál es la gravedad y el estadio del shock, y cuál es la etiología más probable del shock.

Las investigaciones de laboratorio de primera línea en cualquier niño con shock son los niveles séricos de glucosa, la gasometría arterial, los niveles de lactato sérico, un recuento sanguíneo completo, los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial, los niveles de fibrinógeno y dímero d, y los cultivos de fluidos.

Además, según la causa más esperada, podría ser necesario determinar una radiografía de tórax, la monitorización del gasto cardíaco o los niveles de péptido natriurético tipo B (BNP).

Se debe solicitar un panel metabólico completo (CMP) en cualquier niño que esté en shock. El PCM puede revelar una acidosis metabólica, que puede producirse debido a una acidosis láctica grave, un signo de shock grave. El shock hipovolémico puede presentarse con hipernatremia en el CMP. La elevación del nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, la transaminasa de aspartato y la transaminasa de alanina sugieren una disfunción renal o hepática debida a una lesión hipóxica-isquémica de los órganos finales.

La espectroscopia del infrarrojo cercano (NIRS) es útil para determinar el nivel de oxigenación en los tejidos y órganos periféricos, como los riñones. La NIRS está disponible en muchas unidades de cuidados intensivos pediátricos y es segura y no invasiva.

Debido a que la sepsis se ha definido como la causa más común de shock en los niños y, debido a su clara asociación con una mortalidad y morbilidad significativas, los modelos de riesgo de biomarcadores de sepsis se estudiaron ampliamente en la última década. Se identificaron cinco proteínas séricas asociadas a una mortalidad significativa en niños con sepsis: Ligando de quimiocina C-C 3, proteína de choque térmico 70 kDa 1B, interleucina 8, elastasa 2 y lipocalina 2.

Tratamiento del shock en niños

El objetivo del tratamiento del shock en niños debe ser corregir el estado de shock de la disminución del suministro de oxígeno y otros sustratos a los órganos finales.

En base a este objetivo, cualquier plan terapéutico para el tratamiento del shock debe tener como objetivo conseguir un estado mental normal, una presión arterial normal para la edad, una frecuencia cardíaca normal para la edad, un tiempo de llenado capilar inferior a 2 segundos, una diuresis superior a 1 ml/kg/h, niveles normales de glucosa en suero, niveles normales de calcio ionizado en suero y un nivel de lactato en suero decreciente.

Se debe conseguir una saturación venosa central de oxígeno superior al 70% durante el tratamiento del shock séptico para obtener un resultado óptimo.

Cuando un niño con shock se presenta en el servicio de urgencias, el primer paso del plan de tratamiento debe ser determinar el estado mental del niño y el grado de deterioro de la perfusión periférica. Se debe asegurar la vía aérea antes de intentar restablecer una circulación normal.

Una vez que se asegura la vía aérea y se considera que está permeable, el siguiente objetivo debe ser mejorar la circulación periférica y central. La expansión de fluidos es el pilar del tratamiento y puede lograrse mediante la administración de 20 cc/kg de solución salina isotónica o coloide en forma de bolo.

Además de la terapia inicial de reanimación con fluidos, también se debe corregir la hipoglucemia y la hipocalcemia. La hipoglucemia puede corregirse mediante la administración de agua con dextrosa a razón de 5 a 10 ml/kg de D10W, 2 a 4 ml/kg de D25W, o 1 a 2 ml/kg de D50W.

Los niños con hipocalcemia deben recibir cloruro de calcio al 10% a la dosis de 10 a 20 mg/kg y a una velocidad inferior a 100 mg/min. Los niños con niveles normales de calcio yodado mientras están en shock no deben recibir calcio, ya que se ha asociado a un aumento de la mortalidad.

Durante la fase inicial de la reanimación con líquidos de un niño en shock, el bolo inicial de 20 ml/kg de solución salina isotónica debe repetirse hasta tres veces en un período de 15 minutos. Si el niño sigue en estado de shock después de tres infusiones en bolo, es muy probable que tenga una hemorragia.

En ese caso, podría estar indicada la administración de sangre completa o de concentrados de hematíes. Los niños que desarrollen estertores o hepatomegalia aguda durante el tratamiento agudo del shock deben suspender la terapia de reanimación con líquidos e iniciar la terapia inotrópica.

Los niños con shock cardiogénico deben recibir un bolo inicial de 5 a 10 ml/kg de solución salina isotónica en lugar de la dosis típica de 20 ml/kg. La terapia inotrópica debe iniciarse en esta cohorte de pacientes tan pronto como sea posible.

Si, tras 15 minutos de reanimación inicial con fluidos, el niño comienza a mejorar, entonces debe ser ingresado en la unidad de cuidados intensivos pediátricos para su manejo posterior. Los niños con shock refractario a los fluidos deben recibir tratamiento con dopamina y se debe obtener un acceso venoso central para evaluar la presión venosa central. Los niños que no responden a la dopamina o a la terapia de fluidos pueden beneficiarse de la administración de epinefrina o norepinefrina.

Cuando se sospecha un shock séptico, la terapia antibiótica empírica debe iniciarse en la primera hora del diagnóstico de sepsis. El retraso en la administración de antibióticos se ha asociado a un aumento de la mortalidad y del fallo multiorgánico en niños con shock séptico. Siempre que sea posible, deben obtenerse hemocultivos antes de iniciar la terapia antibiótica.

El régimen antibiótico depende de la edad del niño. Los neonatos suelen recibir una combinación de ampicilina y gentamicina. Los lactantes y los niños pequeños deben recibir una cefalosporina de tercera generación combinada con vancomicina. Las inmunoglobulinas intravenosas son inútiles en el tratamiento del shock séptico en los niños.

Los niños que no responden al tratamiento inotrópico y a la terapia de reposición de líquidos podrían tener un derrame pericárdico, un neumotórax o una embolia pulmonar como etiología de su estado de shock. En ese caso, la corrección urgente de estas etiologías podría salvar la vida. Los niños sin ninguna causa aparente de shock refractario a líquidos e inotrópicos podrían tener una emergencia endocrina, como hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal.

La administración de corticosteroides en niños con shock séptico no está respaldada por la evidencia. Los niños con insuficiencia adrenocortical o infarto deben recibir hidrocortisona en la dosis de 50 a 100 mg/m2/día por vía intravenosa. La determinación de la insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa es difícil en los niños con shock, pero algunos expertos prefieren iniciar el tratamiento sustitutivo con corticosteroides cuando los niveles basales de cortisol son inferiores a 20 microgramos/dL.