Un varón de 67 años de edad, paciente externo con enfermedad coronaria quiescente e hipertensión sistólica tratada (ver Figura 1). Ritmo sinusal dominante con latidos auriculares ectópicos (AEB), no siempre prematuros, denotados por ondas P anormales en los números de latido 2, 4, 6, 8, 10 y 11. La «franja rítmica» única de la derivación V1 no muestra los cambios correspondientes de la onda P (excepto en el latido 11), pero la P V1 cambia groseramente en los dos latidos finales, que presumiblemente son de origen sinusal (la P en V6 se parece a la P en la derivación I). El bloqueo interauricular (BIA: ondas P anchas y bífidas) en las derivaciones I, L y V4-V6) corresponde a la fuerza terminal P (Ptf), lo que indica un agrandamiento de la aurícula izquierda en V1 y V2: una P bifásica (+-) con su negatividad terminal (área -) igual o superior a un milímetro cuadrado. P-pulmonal en la derivación II (P de un solo pico, altura superior a 2,5 mm) reflejada en la derivación III, pero de alguna manera perdida en el latido 2 de aVF, lo que plantea la cuestión de que ese latido sea ectópico (como sus ondas P precedentes y sucesivas), ya que la última P en aVF (donde se une a la derivación V3) es una P-pulmonal. También hay una desviación a la izquierda (hasta -30 grados) del eje del QRS, así como hipertrofia ventricular izquierda (HVI) según dos conjuntos de criterios de voltaje: Cornell (S V3 + R aVL de más de 28 mm) y Sokolov-Lyon (R V6 + S V1 de más de 35 mm) con tensión (ondas T invertidas asimétricamente) en las derivaciones con ondas R dominantes (aquí, puras). Las ondas q septales normales (sq), que a veces faltan en la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), se observan en las derivaciones I y V6, sus ubicaciones habituales.