Les maladies causées par Acanthamoeba comprennent la kératite et l’encéphalite amibienne granulomateuse (EAG). Cette dernière est souvent mais pas toujours observée chez les patients immunodéprimés. L’EAG est causée par les amibes qui pénètrent dans l’organisme par une plaie ouverte et se propagent ensuite au cerveau. La combinaison des réponses immunitaires de l’hôte et des protéases amibiennes sécrétées provoque un gonflement massif du cerveau entraînant la mort d’environ 95% des personnes infectées.
Encéphalite amibienne granulomateuse (EAG)Edit
L’encéphalite amibienne granulomateuse (EAG) est causée par une infection amibienne du système nerveux central (SNC). Elle se caractérise par des symptômes neurologiques, notamment des céphalées, des crises d’épilepsie et des anomalies de l’état mental. Ces symptômes s’aggravent progressivement au fil des semaines ou des mois, entraînant la mort de la plupart des patients. L’infection est généralement associée à des conditions sous-jacentes telles que l’immunodéficience, le diabète, les tumeurs malignes, la malnutrition, le lupus érythémateux systémique et l’alcoolisme. Le parasite pénètre dans l’organisme par des coupures de la peau ou par inhalation dans les voies respiratoires supérieures. Le parasite se propage ensuite dans le sang jusqu’au SNC. L’acanthamoeba traverse la barrière hémato-encéphalique par des moyens qui ne sont pas encore compris. L’invasion ultérieure du tissu conjonctif et l’induction de réponses pro-inflammatoires entraînent des lésions neuronales qui peuvent être fatales en quelques jours. Les lésions granulomateuses pures sont rares chez les patients atteints du SIDA et d’autres états d’immunodéficience connexes, car ces patients ne disposent pas d’un nombre suffisant de lymphocytes T CD+ve pour organiser une réponse granulomateuse à l’infection par Acanthamoeba dans le SNC et d’autres organes et tissus. Une manchette périvasculaire avec des amibes dans le tissu nécrotique est une découverte habituelle dans le SIDA et les conditions d’immunodéficience des cellules T connexes.
La biopsie du cerveau révèle normalement un œdème sévère et une nécrose hémorragique. Un patient qui a contracté cette maladie présente généralement des symptômes subaigus, notamment une altération de l’état mental, des maux de tête, de la fièvre, une raideur de la nuque, des convulsions et des signes neurologiques focaux (tels que des paralysies des nerfs crâniens et un coma), le tout aboutissant au décès dans un délai d’une semaine à plusieurs mois. En raison de la rareté de ce parasite et du manque de connaissances, on ne connaît pas aujourd’hui de bons diagnostics ni de traitements pour l’infection à Acanthamoeba. Dans le passé, les cas de kératite à Acanthamoeba se sont résolus grâce à une thérapie composée d’atropine et de quelques autres médicaments sans effet antimicrobien. Des publications récentes montrent que l’atropine interfère avec le récepteur CHRM1 du protiste, provoquant la mort cellulaire.
L’infection imite généralement celle de la leptoméningite bactérienne, de la méningite tuberculeuse ou de l’encéphalite virale. Le mauvais diagnostic conduit souvent à un traitement erroné et inefficace. Dans le cas où l’Acanthamoeba est correctement diagnostiqué, les traitements actuels, tels que l’amphotéricine B, la rifampicine, le triméthoprime-sulfaméthoxazole, le kétoconazole, le fluconazole, la sulfadiazine ou l’albendazole, ne sont que provisoirement efficaces. Un diagnostic correct et opportun, ainsi que l’amélioration des méthodes de traitement et la compréhension du parasite, sont des facteurs importants pour améliorer l’issue de l’infection par Acanthamoeba. Un article publié en 2013 a montré des effets substantiels de certains médicaments approuvés par la FDA avec un taux de destruction in vitro supérieur à 90 %. Ces résultats étaient des effets in vitro, mais comme les médicaments sont déjà approuvés, les infections humaines peuvent être ciblées après des calculs de dose dans les essais cliniques effectués avec ces divers groupes de médicaments.
Kératite acanthamoebiqueEdit
Lorsqu’elles sont présentes dans l’œil, les souches d’Acanthamoeba peuvent provoquer une kératite acanthamoebique, qui peut entraîner des ulcères cornéens, voire la cécité. Cette affection survient le plus souvent chez les porteurs de lentilles de contact qui ne désinfectent pas correctement leurs lentilles, ce qui est aggravé par le fait qu’ils ne se lavent pas les mains avant de manipuler les lentilles. Les solutions polyvalentes pour lentilles de contact sont largement inefficaces contre l’Acanthamoeba, alors que les solutions à base de peroxyde d’hydrogène présentent de bonnes caractéristiques de désinfection.
La première guérison d’une infection cornéenne a été obtenue en 1985 au Moorfields Eye Hospital.
En mai 2007, Advanced Medical Optics, fabricant des produits Complete Moisture Plus Contact Lens Solution, a procédé à un rappel volontaire de ses solutions Complete Moisture Plus. La crainte était que les porteurs de lentilles de contact qui utilisaient leur solution aient un risque plus élevé de kératite acanthamoebique que les porteurs de lentilles de contact qui utilisaient d’autres solutions. Le fabricant a rappelé le produit après que les Centers for Disease Control aux États-Unis ont constaté que 21 personnes avaient peut-être contracté une infection à Acanthamoeba après avoir utilisé Complete Moisture Plus au cours du mois précédant le diagnostic.
En tant que réservoir bactérienModifier
Plusieurs espèces de bactéries pouvant causer des maladies humaines sont également capables d’infecter et de se répliquer au sein des espèces d’Acanthamoeba. Il s’agit notamment de Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa, et de certaines souches d’Escherichia coli et de Staphylococcus aureus. Pour certaines de ces bactéries, la réplication à l’intérieur de l’Acanthamoeba a été associée à une croissance accrue dans les macrophages et à une résistance accrue à certains antibiotiques. En outre, en raison de la forte prévalence d’Acanthamoeba dans l’environnement, il a été proposé que ces amibes servent de réservoir environnemental pour certains agents pathogènes humains.