Signification clinique
L’AAS est l’un des médicaments les plus communément ingérés dans le monde. Ce médicament provoque rarement des problèmes oculaires à des doses normales ; cependant, à des doses plus élevées, les problèmes peuvent devenir cliniquement significatifs. Ce médicament peut être sécrété dans les larmes, ce qui peut entraîner une baisse transitoire de la vision, une aggravation de la sclérose oculaire et une kératite. Dans de rares cas, une myopie transitoire peut survenir. Il existe des cas bien documentés dans les rapports spontanés avec de multiples données de rechallenge que l’AAS peut causer une baisse de la vision pendant 3-4 semaines même après une dose. Des réactions idiosyncratiques ou d’hypersensibilité peuvent se produire. Les personnes les plus susceptibles d’en souffrir sont les femmes d’âge moyen et celles qui souffrent d’asthme, d’urticaire chronique, de rhinite ou qui ont des antécédents de polypes nasaux. Ces réactions d’hypersensibilité peuvent concerner de nombreux systèmes organiques, mais du point de vue oculaire, il s’agit principalement de réactions allergiques oculaires. Il a été suggéré que les donneurs de cornée recevant de fortes doses d’AAS pourraient présenter un risque de concentrations cytotoxiques du médicament pour l’endothélium du greffon du donneur.
Deux études majeures, l’étude Beaver Dam et l’étude European Eye, ont toutes deux impliqué l’AAS comme cofacteur possible dans la causalité de la dégénérescence maculaire1,2. L’étude Beaver Dam n’a montré aucun effet après 5 ans d’utilisation de l’AAS ; cependant, 10 ans d’utilisation régulière de l’AAS ont été associés à une augmentation faible mais statistiquement significative du risque de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) tardive et néovasculaire.1 L’étude européenne a montré que l’utilisation fréquente de l’AAS était associée à la DMLA précoce et à la DMLA tardive humide, et que le rapport de cotes augmentait avec la fréquence et la consommation.2 Les deux groupes ont déclaré que des évaluations supplémentaires de ces résultats étaient justifiées. Des études plus récentes contestent que l’AAS ait une influence sur la cause ou la progression des formes sèches et humides de la DMLA ainsi que de la rétinopathie diabétique.3-7
Ce médicament augmente le temps de saignement, diminue l’adhésivité des plaquettes et peut provoquer une hypoprothrombinémie. Il peut empêcher de manière irréversible l’agrégation plaquettaire pendant la durée de vie de 10 jours de la plaquette affectée. D’un point de vue clinique, les saignements conjonctivaux ou rétiniens sont plus importants chez les patients sous AAS, et il est clair que les saignements lors d’une chirurgie oculaire sont prolongés. Indépendamment de cela, il existe un désaccord important entre les chirurgiens oculaires quant à savoir si l’AAS doit être arrêté ou non avant une chirurgie oculaire ; cependant, la plupart des chirurgiens n’arrêtent pas l’AAS.8,9 Parkin et al ont souligné que certains chirurgiens oculoplastiques, lorsque cela est approprié, limiteront l’utilisation de l’AAS avant et immédiatement après l’opération.10 L’utilisation de l’AAS dans la DMLA exsudative n’est généralement pas contre-indiquée. Wilson et al ont trouvé que l’AAS protégeait la néovascularisation choroïdienne chez les patients atteints de DMLA.11 Lorsqu’il est utilisé dans le cadre d’un diabète, Banerjee et al n’ont pas trouvé d’augmentation de l’apparition de premières hémorragies vitréennes.12
Il existe près de 4000 rapports de cas spontanés d’œdème périorbitaire ou de paupière associés à l’utilisation de l’AAS. Berges-Gimeno et al ont montré que cela n’était vrai que si le patient prenait plus d’un anti-inflammatoire non stéroïdien.13
Ranchod et al ont montré que les patients prenant de l’AAS ont besoin de plus de thérapie photodynamique (vertéporfine) et ont de moins bons résultats que ceux qui ne prennent pas d’AAS14. Ils ont estimé que cela était peut-être dû à l’effet de l’AAS sur l’inhibition de l’agrégation plaquettaire et qu’il diminue ainsi l’efficacité de la thérapie photodynamique.
Le rôle de l’AAS dans la causalité de la sicca oculaire est déroutant. Deux études de Beaver Dam, ainsi que Smidt et al, ont montré que l’AAS peut provoquer une sécheresse oculaire1,15-17. Foong et al et Tong et al ont trouvé le contraire.18,19 Dans l’étude sur les yeux malais de Singapour portant sur 3280 personnes et basée sur un questionnaire, 2,5 % des participants sous AAS présentaient une sécheresse oculaire symptomatique, alors que 6,5 % étaient symptomatiques sans AAS.18 Ils ont conclu que, premièrement, l’AAS est sécrétée dans les larmes et peut avoir un effet anti-inflammatoire direct sur la surface oculaire ; deuxièmement, il peut y avoir un effet direct sur la glande lacrymale en inhibant la libération d’hydrolases lysosomales ou de β-hexosaminidase dans le film lacrymal ; et, troisièmement, l’AAS peut supprimer systématiquement la cyclooxegénase-2 (COX-2) dans le système immunitaire. Il y a donc un désaccord ; en fin de compte, l’AAS peut jouer un rôle dans la forme évaporative (effet mécanique – cristaux dans le film lacrymal) de l’œil sec, aggravant la sicca, tout en étant éventuellement utile dans la forme inflammatoire de l’œil sec.20
La toxicité peut provenir de l’augmentation des doses pour contrôler la douleur, de la sensibilité croisée, des effets additifs avec d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, des tentatives de suicide et d’autres médicaments qui permettent à l’AAS de passer plus facilement la barrière hémato-encéphalique. L’AAS à l’état toxique affecte le cortex visuel occipital, provoquant une cécité transitoire d’une durée de 3 à 24 heures, une dilatation des pupilles (qui réagissent à la lumière), un rétrécissement de l’arbre vasculaire rétinien, des problèmes de vision des couleurs, un nystagmus et une atrophie du nerf optique. Des cas de scotome scintillant, de diplopie, d’œdème papillaire, de défauts de vision des couleurs, de modifications pupillaires et de problèmes de champ visuel peuvent rarement se produire. Christen et al ont suggéré une légère augmentation du risque de cataracte en cas d’utilisation chronique de l’AAS.21
Sacca et al ont souligné l’innocuité du collyre d’AAS à 1-3% sur l’œil pour le traitement de la conjonctivite allergique.22 Cependant, comme dans l’automutilation, les comprimés « écrasés » peuvent provoquer des abrasions mécaniques, entraînant une ulcération, une infection secondaire et même la perte de l’œil. L’AAS doit être envisagée dans tout cas d’automutilation oculaire.