Anomalies de la température corporelle chez les patients non neurologiques en état critique : revue de la littérature

Température corporelle normale et définition de la fièvre

Bien qu’elle varie au cours de la journée, la température corporelle normale est d’environ 37,0°C (98,6°F) et est contrôlée dans le centre thermorégulateur de l’hypothalamus antérieur . Une variation normale de 0,5°C (0,9°F) se produit chez les individus en fonction de l’heure de la journée. D’après une étude menée sur 148 adultes en bonne santé, une température matinale de >37,2°C ou une température de l’après-midi de >37,7°C était considérée comme une fièvre . Les températures orales de plus de 700 mesures effectuées chez ces adultes variaient de 35,6°C à 38,5°C avec une moyenne de 36,8°C ± 0,4°C . Les niveaux les plus bas étaient observés à 6 heures du matin, et les plus élevés entre 16 et 18 heures. Le 99e percentile pour les adultes en bonne santé était indiqué par la température orale normale maximale de 37,2°C à 6 heures du matin et de 37,7°C à 16 heures, En raison de cette variabilité et du fait que l’ampleur et la signification d’une température élevée dépendent de la population spécifique de patients, un large éventail de définitions de la fièvre a été rapporté dans la littérature, et il n’existe actuellement aucun consensus. Bien qu’une température corporelle centrale de 38,0°C soit utilisée comme valeur seuil de la fièvre dans plusieurs définitions , une température centrale de 38,3°C (101°F) peut être plus généralement acceptée pour représenter la fièvre chez les patients des unités de soins intensifs, et cette température est recommandée dans les directives pour l’évaluation d’une nouvelle fièvre chez les patients adultes gravement malades .

Une mesure exacte de la température est essentielle à la gestion du patient. Les thermomètres oraux ne sont pas pratiques, et les mesures de la température axillaire ne sont pas recommandées chez les patients gravement malades, car elles sous-estiment considérablement la température réelle . Par conséquent, dans l’unité de soins intensifs, la température est mesurée à l’aide de plusieurs méthodes différentes, notamment des thermistances sur des sondes intravasculaires, vésicales, œsophagiennes ou rectales, en plus des thermomètres infrarouges à membrane tympanique et à artère temporale. Bien que le cathéter de l’artère pulmonaire ait été considéré comme la technique de mesure « étalon-or », dans la plupart des situations, des différences relativement faibles existent entre les autres méthodes couramment utilisées .

Fièvre et hyperthermie

Les principales causes de températures anormalement élevées chez les patients gravement malades peuvent être largement classées en fièvres infectieuses, fièvres non infectieuses et syndromes d’hyperthermie . Les étiologies infectieuses de la fièvre comprennent les types bactériens, viraux, fongiques, parasitaires et protozoaires. Les infections bactériennes sont l’étiologie la plus courante et sont généralement associées à des cultures positives. Les sites les plus courants d’infection bactérienne chez les patients gravement malades sont les voies respiratoires inférieures, les voies urinaires, la circulation sanguine primaire et la région intra-abdominale. Les causes non infectieuses de la fièvre sont également fréquentes et comprennent l’infarctus du myocarde, la pancréatite, les réactions d’hypersensibilité aux médicaments, les réactions transfusionnelles, la maladie thromboembolique veineuse, les hématomes profonds et la fièvre neurogène telle que celle qui suit une hémorragie sous-arachnoïdienne. Les syndromes d’hyperthermie comprennent le coup de chaleur, le syndrome malin des neuroleptiques, l’hyperthermie maligne, la thyrotoxicose grave, le phéochromocytome et la crise surrénalienne .

Le dispositif de thermostat, qui régule la température ambiante d’une maison, est comparable à la façon dont l’hypothalamus contrôle la température centrale du corps. Le réglage du thermostat dans le centre thermorégulateur hypothalamique se déplace vers le haut pendant une fièvre due à des causes infectieuses ou non, c’est-à-dire que pendant la fièvre, le  » point de consigne  » dans l’hypothalamus se déplace vers le haut du réglage de  » normothermie  » vers les niveaux fébriles. Des niveaux élevés de prostaglandine E2 dans l’hypothalamus semblent déclencher l’augmentation du point de consigne, ce qui entraîne l’activation des neurones du centre vasomoteur qui commencent la vasoconstriction et des neurones sensibles à la chaleur qui ralentissent leur rythme de tir et augmentent la production de chaleur dans la périphérie .

Contrairement aux actions pendant la fièvre, le réglage du centre thermorégulateur pendant l’hyperthermie reste inchangé à des niveaux normothermiques, tandis que la température corporelle augmente de manière incontrôlée et prend le pas sur la capacité à perdre de la chaleur. L’exposition à la chaleur exogène et la production de chaleur endogène sont deux mécanismes par lesquels l’hyperthermie peut entraîner des températures internes dangereusement élevées.

Parce qu’il n’existe pas de définitions médicales claires de la fièvre ou de l’hyperthermie chez les patients gravement malades, les définitions utilisées dans chaque étude de cette revue différaient. Les températures anormalement élevées ont été catégorisées comme de la fièvre, qui est contrôlée par le centre thermorégulateur hypothalamique, ou de l’hyperthermie, dans laquelle la température corporelle augmente sans contrôle par le centre thermorégulateur. En outre, la fièvre élevée a été définie comme la fièvre avec des températures corporelles nettement élevées (par exemple, >39,5°C) dans plusieurs études. Par conséquent, dans cette revue, nous avons utilisé ces termes pour les températures corporelles élevées en fonction de la ou des définitions de chaque étude.

Anomalies de la température corporelle et mortalité chez les patients en soins intensifs

Les rapports sur l’impact de la fièvre sur la mortalité chez les patients en soins intensifs sont incohérents ; certaines études indiquent que la fièvre peut contribuer à la mortalité, tandis qu’une méta-analyse récente a suggéré que la présence de la fièvre en soi peut ne pas augmenter la mortalité . Peres Bota et al. ont signalé que les patients fiévreux présentaient une mortalité significativement plus élevée que les patients normothermiques (35,3 % contre 10,3 %, P < 0,01) dans une étude prospective de la fièvre chez 493 patients adultes en soins intensifs. La fièvre (température centrale ≥38,3°C) chez 139 (28,2%) patients était principalement présente à l’admission en USI (76,3%) et était d’origine infectieuse (55%). La cause non infectieuse la plus fréquente de la fièvre était la fièvre postopératoire (19%). Circiumaru et al. ont étudié prospectivement la fièvre (température centrale ≥38,4°C) dans 100 admissions consécutives de 93 patients sur une période de 4 mois et ont trouvé de la fièvre dans 70% des admissions . Il y avait des proportions similaires d’étiologies infectieuses et non infectieuses, et la plupart des fièvres ont duré <5 jours. La présence d’une fièvre prolongée (>5 jours) était associée à une mortalité accrue (62,5% contre 29,6% pour la fièvre prolongée et la fièvre, respectivement, P < 0,0001).

Laupland et al. ont étudié la fièvre chez 20 466 patients adultes gravement malades, avec ou sans infection, entre 2000 et 2006 . Les incidences cumulées de la fièvre (température centrale ≥38,3°C) et de la fièvre élevée (température centrale ≥39,5°C) étaient respectivement de 44 % et 8 %. Des cultures bactériennes positives ont été associées à 17 % et 31 % des épisodes de fièvre et de forte fièvre, respectivement. Bien que la présence de fièvre n’ait pas été associée à une augmentation de la mortalité, la présence d’une forte fièvre était associée à un risque de décès significativement plus élevé (12 % contre 20,3 %, respectivement, P < 0,0001). Il a été suggéré qu’une fièvre élevée pouvait entraîner des complications telles que des arythmies cardiaques, une tachycardie, une augmentation de la demande en oxygène, des convulsions et des lésions cérébrales.

En ce qui concerne l’association de la fièvre avec la mortalité chez les patients en soins intensifs, l’impact de la fièvre est incohérent, et la présence de la fièvre elle-même peut ne pas contribuer à l’augmentation de la mortalité, comme le suggère une récente méta-analyse . Cependant, plus spécifiquement, les fièvres élevées (≥39,5°C) et les fièvres prolongées (>5 jours) peuvent être associées à un risque accru de mortalité .

Par comparaison, une attention limitée a été accordée à l’hypothermie, qui a également été associée à un risque accru de mortalité chez les patients gravement malades . Laupland et al. ont évalué 10 962 patients en unité de soins intensifs, et 10 % des patients présentaient une hypothermie légère (35,0°C-35,9°C), 5 % une hypothermie modérée (32°C-34,9°C), 1 % une hypothermie sévère (<32°C), 21 % des patients avaient une fièvre légère (38,3°C-39,4°C), et 5 % une fièvre élevée (>39,5°C) à la présentation. La normothermie était présente chez 6 133 patients (55 %). La mortalité globale chez ces patients en soins intensifs était de 18 % : 14% en cas de normothermie, 22% en cas d’hypothermie légère, 38% en cas d’hypothermie modérée, 60% en cas d’hypothermie sévère, 18% en cas de fièvre légère, 21% en cas de fièvre élevée et 30% en cas d’anomalies mixtes de la température. Bien que la fièvre au moment de la présentation ne soit pas associée à une augmentation significative du risque de décès, l’hypothermie était un facteur prédictif indépendant de décès chez les patients des unités de soins intensifs médicaux. Par conséquent, l’hypothermie peut être un facteur majeur et potentiellement modifiable associé à un risque accru de décès chez les patients gravement malades.

Anomalies de la température corporelle chez les patients atteints de septicémie grave

La fièvre n’est pas toujours associée à un risque accru de mortalité chez les patients atteints de septicémie. Une étude rétrospective récente avec des données provenant d’Australie, de Nouvelle-Zélande et du Royaume-Uni a rapporté qu’un pic de température corporelle élevé dans les 24 premières heures après l’admission en USI était associé à une diminution de la mortalité hospitalière chez les patients atteints d’infection . Le risque de mortalité le plus faible se trouvait chez les patients dont la température se situait entre 39°C et 39,4°C. Cependant, le risque de mortalité était accru chez les patients présentant la même plage de température et ne souffrant pas d’infection.

De même, l’étude Fever and Antipyretic in Critically Ill Patients Evaluation (FACE) a observé une tendance à la diminution de la mortalité à 28 jours chez les patients septiques dont la température était ≥39,5°C, alors que le contraire a été démontré pour les patients non septiques dont la température était ≥39,5°C . Swenson et al. ont analysé de manière prospective 823 patients adultes de l’unité de soins intensifs chirurgicaux présentant un sepsis lié à des infections sanguines entre 1996 et 2005, dans lesquels la fièvre était définie comme une température ≥38,5°C . Le décès est survenu chez 148 patients atteints d’infections sanguines (18,0 %), et 541 (65,7 %) patients étaient fébriles au moment du diagnostic. La mortalité chez les patients avec et sans fièvre était de 12,9 % et 27,7 %, respectivement (P < 0,0001). Une température maximale plus élevée était protectrice contre la mortalité (OR = 0,60, P < 0,0001). Par conséquent, les auteurs ont suggéré que la fièvre au cours d’une infection sanguine améliore la survie des patients chirurgicaux atteints de septicémie.

En revanche, l’hypothermie peut être associée à un risque accru de mortalité chez les patients atteints de septicémie grave, comme l’ont montré des essais antérieurs de grande envergure (tableau 1) . L’incidence de l’hypothermie (<35,5°C) était de 9 % dans l’étude sur le sepsis sévère à la méthylprednisolone, de 10 % dans l’étude coopérative sur le traitement aux glucocorticoïdes du sepsis systémique de la Veterans Administration et de 9,6 % dans l’étude sur le sepsis à l’ibuprofène, et toutes ces études ne comprenaient que des patients atteints de sepsis sévère. L’incidence de la mortalité à 28 ou 30 jours chez les patients hypothermisés par rapport aux patients non hypothermisés dans ces études était de 62 % contre 26 %, 57 % contre 28 % et 70 % contre 35 %, respectivement. L’incidence de l’hypothermie dans l’étude NORASEPT II, dans laquelle seuls les patients présentant un choc septique étaient inclus, était de 21 %. La mortalité chez les patients avec hypothermie et chez ceux sans hypothermie était de 59 % et 34 %, respectivement. Les conclusions de l’étude récente que nous avons menée sont également conformes à ces résultats (tableau 1) . En résumé, l’hypothermie peut compliquer un sepsis sévère chez environ 10 à 20 % des patients et pourrait être associée à un risque de mortalité deux fois supérieur à celui des patients non hypothermiques.

Bien qu’il existe plusieurs rapports sur les anomalies de la température corporelle chez les patients atteints de sepsis, il existe une relative rareté des informations sur les influences de l’hyperthermie ou de l’hypothermie sur la gravité de la maladie et les résultats chez les patients atteints de sepsis sévère. Nous avons étudié l’association entre la température corporelle, la gravité de la maladie et l’évolution de la situation chez les patients ayant reçu un diagnostic définitif de sepsis sévère dans le cadre d’une étude prospective, multicentrique et observationnelle. Six cent vingt-quatre patients atteints de sepsis sévère ont été regroupés selon leur température corporelle centrale en six catégories basées sur les données de température de l’évaluation de la physiologie aiguë et de la santé chronique II (APACHE II) : ≤35,5°C, 35,6°C-36,5°C, 36,6°C-37,5°C, 37,6°C-38,5°C, 38,6°C-39,5°C et ≥39,6°C. Les patients dont la température était ≤36,5°C présentaient des scores d’évaluation de la défaillance séquentielle des organes (SOFA) significativement plus mauvais par rapport aux patients dont la température était >37,5°C le jour du recrutement. Bien que la mortalité n’ait pas été liée aux plages de température corporelle de ≥37,6°C par rapport à la plage de référence de 36,6°C-37,5°C, le risque relatif de mortalité à 28 jours était significativement plus élevé chez les patients dont la température était comprise entre 35,6°C et 36,5°C et ≤35,5°C (odds ratio 2,032 et 3,096, respectivement) (tableau 2). Lorsque les patients ont été répartis en groupes en fonction de la présence (≤36,5°C, n = 160) ou de l’absence (>36,5°C, n = 464) d’hypothermie, ceux qui présentaient une hypothermie avaient une gravité physiologique plus importante et des taux de mortalité à 28 jours et à l’hôpital significativement plus élevés que ceux qui ne présentaient pas d’hypothermie (tableau 3). La présence d’une hypothermie était un facteur prédictif indépendant de la mortalité à 28 jours, et les différences entre les patients avec et sans hypothermie ont été observées indépendamment de la présence d’un choc septique.

Traitement de la fièvre chez les patients gravement malades et les patients atteints de sepsis sévère

Plusieurs études ont suggéré que la suppression de la réponse fébrile avec des médicaments antipyrétiques pourrait aggraver les résultats des patients ; Cependant, cette conclusion est basée sur des essais cliniques dont la taille des échantillons était insuffisante pour détecter des différences dans la mortalité . Une méta-analyse de Hammond et Boyle a démontré que chez les patients gravement malades, y compris ceux présentant des lésions neurologiques, les nouvelles méthodes de refroidissement physique et les perfusions continues de pharmacothérapie antipyrétique abaissent plus efficacement la température que le refroidissement physique classique et l’administration en bolus d’un traitement antipyrétique pharmacologique, respectivement . Une autre méta-analyse a démontré que le traitement antipyrétique n’a pas d’impact significatif sur la mortalité des patients septiques (OR groupé 1,08, IC 95 % 0,6-1,96). Bien que le traitement antipyrétique chez les patients adultes gravement malades puisse être sûr et faisable , l’impact du contrôle de la température sur la mortalité des patients fébriles gravement malades est encore inconnu.

Des résultats contradictoires ont été rapportés par des études récentes examinant la mortalité en relation avec le contrôle de la fièvre chez les patients atteints de septicémie en utilisant un traitement antipyrétique ou un refroidissement externe . Dans l’étude FACE, l’association indépendante de la fièvre et de l’utilisation de traitements antipyrétiques sur la mortalité chez les patients non-neurologues gravement malades avec et sans sepsis (n = 1 425) a été étudiée. Ils ont rapporté que le traitement avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou de l’acétaminophène augmentait indépendamment la mortalité à 28 jours chez les patients septiques (AINS : OR ajusté 2,61, P = 0,028 ; acétaminophène : OR ajusté 2,05, P = 0,01), mais pas chez les patients non septiques. Le contrôle de la fièvre par refroidissement externe pour les besoins en vasopresseurs dans le choc septique a été évalué dans un essai multicentrique, randomisé et contrôlé. Des patients fébriles en choc septique nécessitant des vasopresseurs, une ventilation mécanique et une sédation ont été répartis entre un refroidissement externe (n = 101) pour atteindre une normothermie (36,5°C-37°C) pendant 48 heures et aucun refroidissement externe (n = 99). Le critère d’évaluation principal était le nombre de patients présentant une diminution de 50 % de la dose initiale de vasopresseurs après 48 heures. Une diminution de la dose de vasopresseurs était significativement plus fréquente avec le refroidissement externe après 12 heures de traitement (54 % contre 20 % ; différence absolue, 34 % ; IC 95 % -46 à -21, P < 0,001). L’inversion du choc pendant le séjour en unité de soins intensifs était significativement plus fréquente avec le refroidissement, et le groupe de refroidissement présentait une mortalité à 14 jours significativement plus faible (19 % contre 34 % ; différence absolue, -16 % ; IC 95 % -28 à -4, P = 0,013). Par conséquent, le contrôle de la fièvre par refroidissement externe peut réduire les besoins en vasopresseurs et la mortalité précoce pendant le choc septique. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour élucider le rôle de la fièvre et de son contrôle chez les patients atteints de sepsis sévère .