Biologie pour les majors II

Comme vous l’avez appris, les virus infectent souvent des hôtes très spécifiques, ainsi que des cellules spécifiques au sein de l’hôte. Cette caractéristique d’un virus le rend spécifique à une ou quelques espèces de vie sur Terre. D’un autre côté, il existe tellement de types de virus différents sur Terre que presque chaque organisme vivant a son propre ensemble de virus qui tentent d’infecter ses cellules. Même les procaryotes, la plus petite et la plus simple des cellules, peuvent être attaqués par des types spécifiques de virus. Dans la section suivante, nous allons examiner certaines des caractéristiques de l’infection virale des cellules procaryotes. Comme nous l’avons appris, les virus qui infectent les bactéries sont appelés bactériophages (figure 1). Les archées ont leurs propres virus similaires.

Bactériophages

Figure 1. Bactériophages attachés à une cellule hôte (micrographie électronique à transmission). Chez les bactériophages dotés de queues, comme celui représenté ici, les queues servent de passage pour la transmission du génome du phage. (crédit : modification des travaux du Dr Graham Beards ; données de la barre d’échelle de Matt Russell)

La plupart des bactériophages sont des virus à ADNdb, qui utilisent des enzymes hôtes pour la réplication de l’ADN et la transcription de l’ARN. Les particules de phages doivent se lier à des récepteurs de surface spécifiques et insérer activement le génome dans la cellule hôte. (Les structures complexes de la queue observées dans de nombreux bactériophages participent activement au passage du génome viral à travers la paroi cellulaire procaryote). Lorsque l’infection d’une cellule par un bactériophage entraîne la production de nouveaux virions, on dit que l’infection est productive. Si les virions sont libérés par éclatement de la cellule, le virus se réplique au moyen d’un cycle lytique (figure 2). Un exemple de bactériophage lytique est le T4, qui infecte Escherichia coli présent dans le tractus intestinal humain. Parfois, cependant, un virus peut rester à l’intérieur de la cellule sans être libéré. Par exemple, lorsqu’un bactériophage tempéré infecte une cellule bactérienne, il se réplique au moyen d’un cycle lysogénique (figure 2), et le génome viral est incorporé au génome de la cellule hôte. Lorsque l’ADN du phage est incorporé dans le génome de la cellule hôte, il est appelé prophage. Un exemple de bactériophage lysogène est le virus λ (lambda), qui infecte également la bactérie E. coli. Les virus qui infectent les cellules végétales ou animales peuvent parfois subir des infections où ils ne produisent pas de virions pendant de longues périodes. C’est le cas des herpèsvirus animaux, dont les virus de l’herpès simplex, responsables de l’herpès oral et génital chez l’homme. Dans un processus appelé latence, ces virus peuvent exister dans les tissus nerveux pendant de longues périodes sans produire de nouveaux virions, pour ensuite quitter périodiquement la latence et provoquer des lésions de la peau où le virus se réplique. Même s’il existe des similitudes entre la lysogénie et la latence, le terme de cycle lysogénique est généralement réservé à la description des bactériophages. La latence sera décrite plus en détail dans la section suivante.

Figure 2. Un bactériophage tempéré a des cycles lytiques et lysogéniques. Dans le cycle lytique, le phage se réplique et lyse la cellule hôte. Dans le cycle lysogène, l’ADN du phage est incorporé dans le génome de l’hôte, où il est transmis aux générations suivantes. Les facteurs de stress environnementaux tels que la famine ou l’exposition à des produits chimiques toxiques peuvent amener le prophage à s’exciser et à entrer dans le cycle lytique.

Virus animaux

Les virus animaux, contrairement aux virus des plantes et des bactéries, n’ont pas besoin de pénétrer une paroi cellulaire pour accéder à la cellule hôte. Le virus peut même inciter la cellule hôte à coopérer au processus d’infection. Les virus animaux non enveloppés ou « nus » peuvent pénétrer dans les cellules de deux manières différentes. Lorsqu’une protéine de la capside virale se lie à son récepteur sur la cellule hôte, le virus peut être amené à l’intérieur de la cellule par une vésicule au cours du processus cellulaire normal d’endocytose médiée par le récepteur. Une autre méthode de pénétration cellulaire utilisée par les virus non enveloppés consiste à modifier la forme des protéines de la capside après leur liaison au récepteur, créant ainsi des canaux dans la membrane de la cellule hôte. Le génome viral est alors « injecté » dans la cellule hôte par ces canaux d’une manière analogue à celle utilisée par de nombreux bactériophages.

Les virus enveloppés ont également deux façons de pénétrer dans les cellules après s’être liés à leurs récepteurs : l’endocytose médiée par le récepteur, ou la fusion. De nombreux virus enveloppés entrent dans la cellule par endocytose médiée par les récepteurs, d’une manière similaire à celle observée pour certains virus non enveloppés. En revanche, la fusion ne se produit qu’avec les virions enveloppés. Ces virus, qui comprennent entre autres le VIH, utilisent des protéines de fusion spéciales dans leurs enveloppes pour provoquer la fusion de l’enveloppe avec la membrane plasmique de la cellule, libérant ainsi le génome et la capside du virus dans le cytoplasme cellulaire.

Après avoir fabriqué leurs protéines et copié leurs génomes, les virus animaux achèvent l’assemblage de nouveaux virions et sortent de la cellule. Comme nous l’avons déjà évoqué en prenant l’exemple du virus de la grippe, les virus animaux enveloppés peuvent bourgeonner de la membrane cellulaire au fur et à mesure de leur assemblage, emportant au passage un morceau de la membrane plasmique de la cellule. D’autre part, la progéniture virale non enveloppée, comme les rhinovirus, s’accumule dans les cellules infectées jusqu’à ce qu’il y ait un signal de lyse ou d’apoptose, et tous les virions sont libérés ensemble.

Comme vous l’apprendrez dans le prochain module, les virus animaux sont associés à une variété de maladies humaines. Certaines d’entre elles suivent le schéma classique de la maladie aiguë, où les symptômes s’aggravent de plus en plus pendant une courte période, suivie de l’élimination du virus de l’organisme par le système immunitaire et d’une éventuelle guérison de l’infection. Le rhume et la grippe sont des exemples de maladies virales aiguës. D’autres virus provoquent des infections chroniques à long terme, comme le virus de l’hépatite C, tandis que d’autres, comme le virus de l’herpès simplex, ne provoquent que des symptômes intermittents. D’autres virus encore, comme les herpèsvirus humains 6 et 7, qui peuvent dans certains cas provoquer la roséole, une maladie infantile mineure, réussissent souvent à provoquer des infections productives sans causer le moindre symptôme chez l’hôte, et on dit donc que ces patients ont une infection asymptomatique.

Dans les infections par l’hépatite C, le virus se développe et se reproduit dans les cellules du foie, provoquant de faibles niveaux de dommages au foie. Les dommages sont si faibles que les personnes infectées ignorent souvent qu’elles sont infectées, et de nombreuses infections ne sont détectées que par des analyses sanguines de routine chez des patients présentant des facteurs de risque tels que l’utilisation de drogues par voie intraveineuse. D’autre part, étant donné que de nombreux symptômes des maladies virales sont causés par des réponses immunitaires, l’absence de symptômes est une indication d’une faible réponse immunitaire au virus. Cela permet au virus d’échapper à l’élimination par le système immunitaire et de persister chez les individus pendant des années, tout en produisant de faibles niveaux de virions de descendance dans ce que l’on appelle une maladie virale chronique. L’infection chronique du foie par ce virus entraîne un risque beaucoup plus élevé de développer un cancer du foie, parfois jusqu’à 30 ans après l’infection initiale.

Comme nous l’avons déjà évoqué, le virus de l’herpès simplex peut rester dans un état de latence dans les tissus nerveux pendant des mois, voire des années. Comme le virus se « cache » dans le tissu et ne fabrique que peu ou pas de protéines virales, il n’y a rien contre quoi la réponse immunitaire puisse agir, et l’immunité contre le virus décline lentement. Dans certaines conditions, notamment divers types de stress physique et psychologique, le virus latent de l’herpès simplex peut être réactivé et subir un cycle de réplication lytique dans la peau, provoquant les lésions associées à la maladie. Une fois que les virions sont produits dans la peau et que les protéines virales sont synthétisées, la réponse immunitaire est à nouveau stimulée et résout les lésions cutanées en quelques jours ou semaines en détruisant les virus dans la peau. En raison de ce type de cycle de réplication, les apparitions de boutons de fièvre et de poussées d’herpès génital ne se produisent que par intermittence, même si les virus restent à vie dans le tissu nerveux. Les infections latentes sont également courantes avec d’autres herpèsvirus, notamment le virus varicelle-zona qui cause la varicelle. Après avoir été infecté par la varicelle dans l’enfance, le virus varicelle-zona peut rester latent pendant de nombreuses années et se réactiver chez l’adulte pour provoquer l’affection douloureuse connue sous le nom de « zona » (figure 3).

Figure 3. (a) Varicella-zoster, le virus qui cause la varicelle, a une capside icosaédrique enveloppée visible dans cette micrographie électronique à transmission. Son génome d’ADN double brin s’incorpore dans l’ADN de l’hôte et peut se réactiver après une période de latence sous la forme (b) d’un zona, souvent accompagné d’une éruption cutanée. (crédit a : modification du travail du Dr Erskine Palmer, B. G. Martin, CDC ; crédit b : modification du travail de « rosmary »/Flickr ; données de barre d’échelle de Matt Russell)

Figure 4. HPV, ou papillomavirus humain (crédit : modification du travail du NCI, NIH ; données de la barre d’échelle de Matt Russell)

Certains virus infectant les animaux, dont le virus de l’hépatite C évoqué plus haut, sont connus comme des virus oncogènes : Ils ont la capacité de provoquer le cancer. Ces virus interfèrent avec la régulation normale du cycle cellulaire de l’hôte, soit en introduisant des gènes qui stimulent une croissance cellulaire non régulée (oncogènes), soit en interférant avec l’expression de gènes qui inhibent la croissance cellulaire. Les virus oncogènes peuvent être des virus à ADN ou à ARN.

Les cancers connus pour être associés à des infections virales comprennent le cancer du col de l’utérus causé par le papillomavirus humain (HPV) , le cancer du foie causé par le virus de l’hépatite B, la leucémie à cellules T et plusieurs types de lymphomes.

Le VPH, ou papillomavirus humain (vu sur la figure 4), possède une capside icosaédrique nue visible sur cette micrographie électronique à transmission et un génome d’ADN double brin qui s’incorpore à l’ADN de l’hôte. Ce virus, qui se transmet par voie sexuelle, est oncogène et peut entraîner un cancer du col de l’utérus.

Virus végétaux

La plupart des virus végétaux, comme le virus de la mosaïque du tabac, ont des génomes d’ARN simple brin (+). Cependant, il existe également des virus végétaux dans la plupart des autres catégories de virus. Contrairement aux bactériophages, les virus végétaux ne disposent pas de mécanismes actifs pour délivrer le génome viral à travers la paroi cellulaire protectrice. Pour qu’un virus végétal puisse pénétrer dans une nouvelle plante hôte, il doit subir un certain type de dommage mécanique. Ces dommages sont souvent causés par le temps, les insectes, les animaux, le feu ou les activités humaines comme l’agriculture ou l’aménagement paysager. Le déplacement d’une cellule à l’autre d’une plante peut être facilité par la modification virale des plasmodesmes (fils cytoplasmiques qui passent d’une cellule végétale à la suivante). En outre, la progéniture des plantes peut hériter de maladies virales des plantes mères. Les virus des plantes peuvent être transmis par une variété de vecteurs, par contact avec la sève d’une plante infectée, par des organismes vivants tels que les insectes et les nématodes, et par le pollen. Le transfert d’un virus d’une plante à une autre est appelé transmission horizontale, tandis que l’héritage d’un virus d’un parent est appelé transmission verticale.

Les symptômes des maladies virales varient selon le virus et son hôte (voir le tableau ci-dessous). Un symptôme courant est l’hyperplasie, la prolifération anormale de cellules qui provoque l’apparition de tumeurs végétales appelées galles. D’autres virus provoquent une hypoplasie, c’est-à-dire une diminution de la croissance cellulaire, dans les feuilles des plantes, ce qui entraîne l’apparition de zones minces et jaunes. D’autres virus encore affectent la plante en tuant directement ses cellules, un processus connu sous le nom de nécrose cellulaire. D’autres symptômes des virus des plantes comprennent des feuilles malformées, des stries noires sur les tiges des plantes, une croissance altérée des tiges, des feuilles ou des fruits, et des taches annulaires, qui sont des zones circulaires ou linéaires de décoloration trouvées dans une feuille.

Les virus des plantes peuvent sérieusement perturber la croissance et le développement des cultures, affectant de manière significative notre approvisionnement alimentaire. Ils sont responsables de la mauvaise qualité et de la mauvaise quantité des récoltes au niveau mondial, et peuvent entraîner d’énormes pertes économiques chaque année. D’autres virus peuvent endommager les plantes utilisées dans l’aménagement paysager. Certains virus qui infectent les plantes agricoles alimentaires incluent le nom de la plante qu’ils infectent, comme le virus du flétrissement bactérien de la tomate, le virus de la mosaïque commune du haricot et le virus de la mosaïque du concombre. Dans les plantes utilisées pour l’aménagement paysager, deux des virus les plus courants sont la tache annulaire de la pivoine et le virus de la mosaïque des roses. Il y a beaucoup trop de virus des plantes pour discuter de chacun en détail, mais les symptômes du virus de la mosaïque commune du haricot entraînent une baisse de la production de haricots et des plantes rabougries et improductives. Chez le rosier ornemental, la maladie de la mosaïque des roses provoque des lignes jaunes ondulées et des taches colorées sur les feuilles de la plante.

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