Maturation par affinité : processus par lequel les cellules B arrivent à maturité et produisent des anticorps qui ont une plus grande affinité pour leur cible antigénique. Ce processus est plus important lorsque la réponse immunitaire est bien engagée.
Récepteur exprimé à la surface des cellules musculaires à la jonction entre les muscles et les nerfs. Le récepteur lie l’acétylcholine, une molécule libérée par les nerfs qui induit la contraction musculaire.
Enzymes qui transfèrent les groupes phosphates d’un donneur (comme l’ATP) aux protéines. La tyrosine kinase peut devenir la cible d’une réponse auto-immune.
Maladie auto-immune observée chez les nourrissons, causée par le passage d’auto-anticorps contre les antigènes Ro et/ou La de la mère au bébé. La maladie peut être très grave car ces anticorps sont capables de provoquer un bloc cardiaque.
Maladie auto-immune provoquée par la présence d’auto-anticorps dirigés contre la desmogléine 1, une protéine faisant partie du desmosome. Les desmosomes sont des structures qui maintiennent les cellules de la peau étroitement unies. Les anticorps perturbent cette connexion, ce qui entraîne la formation de cloques.
Maladie auto-immune causée par la présence d’auto-anticorps dirigés contre la desmogléine 3, une protéine faisant partie du desmosome. Les desmosomes sont des structures qui maintiennent les cellules de la peau étroitement unies. Les anticorps perturbent cette connexion, ce qui entraîne la formation de cloques.
Maladie auto-immune causée par la présence d’auto-anticorps dirigés contre les plaquettes sanguines, qui sont nécessaires à la coagulation normale du sang. Les patients présentent des manifestations hémorragiques caractéristiques.
Maladie auto-immune causée par la présence d’auto-anticorps dirigés contre le récepteur de l’acétylcholine, qui est situé sur les muscles squelettiques. Les patients présentent une faiblesse musculaire caractéristique.
Agrégats de cellules immunitaires, principalement des cellules B et des cellules T, qui se développent dans les organes touchés par l’auto-immunité, organes qui ne contiennent normalement pas de lymphocytes.
Le système HLA (human leukocytes antigen) est le CMH de l’espèce humaine.
Le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) est un ensemble de gènes qui fabriquent des protéines exprimées à la surface des cellules et qui participent au traitement des antigènes et à d’autres fonctions immunitaires. Les gènes du CMH sont les gènes les plus polymorphes que nous ayons, ce qui signifie que le même gène a des séquences légèrement différentes chez différentes personnes.
La position d’un gène sur un chromosome. Lorsque le même gène a différentes versions chez différentes personnes, ces versions (appelées « allèles ») occupent toujours le même locus.
Technique utilisée pour quantifier les protéines (comme les anticorps et les antigènes) en fonction de la façon dont elles diffusent la lumière lorsqu’elles sont mises dans une solution.
Tout virus, bactérie, parasite ou champignon qui peut pénétrer dans le corps humain et provoquer une maladie.
Technique utilisée pour déterminer la présence d’anticorps dans le sérum du patient, révélée par leur liaison à un antigène purifié d’intérêt fixé sur une plaque en plastique. Après liaison à l’antigène, les anticorps du patient sont détectés par l’addition d’un anticorps commercialisé dirigé contre les anticorps humains qui a été couplé à une enzyme.
Technique utilisée pour déterminer la présence d’anticorps dans le sérum du patient, révélée par leur liaison à un antigène purifié d’intérêt fixé à des billes magnétiques. Après liaison à l’antigène, les anticorps du patient sont détectés par l’addition d’un anticorps commercial dirigé contre les anticorps humains qui a été couplé à une molécule émettrice de lumière.
Technique utilisée pour déterminer la présence d’anticorps dans le sérum du patient, révélée par leur liaison à un substrat tissulaire particulier d’intérêt. Après la liaison au tissu, les anticorps du patient sont détectés par l’ajout d’un anticorps commercial dirigé contre les anticorps humains qui a été couplé à un colorant fluorescent.
Les checkpoints immunitaires sont des molécules qui régulent normalement la réponse immunitaire en mettant un frein aux cellules T. Lorsque les points de contrôle sont inhibés, les cellules T se déchaînent et peuvent être utilisées pour détruire les cellules cancéreuses. En même temps, cette inhibition des points de contrôle rend les cellules T plus capables de provoquer des maladies auto-immunes.
Les cellules T qui reconnaissent les antigènes appartenant au patient (comme la thyroglobuline dans la thyroïde ou la myosine dans le cœur), plutôt que les antigènes des bactéries et des virus.
Constitué de ou dérivé de nombreux clones.
Plusieurs formes d’altération du système immunitaire où l’équilibre normal entre les différents composants immunitaires est modifié.
Maladie initiée par une infection par certaines espèces de Streptocoques où le patient fabrique des anticorps contre ces bactéries qui cependant reconnaissent aussi avec des antigènes cardiaques, comme la myosine cardiaque.
Partie de l’antigène qui est reconnue par un anticorps ou un récepteur des cellules T.
Aussi appelés cellules B, ces lymphocytes ont un récepteur de surface spécifique pour un des nombreux antigènes. Les cellules B sécrètent également des anticorps qui, lorsqu’ils sont dirigés contre des composants du soi, sont appelés auto-anticorps (comme on le trouve chez les patients atteints de maladies auto-immunes).
Aussi connus sous le nom de lymphocytes T, ces lymphocytes sont l’un des deux types de lymphocytes qui possèdent des récepteurs spécifiques de l’antigène à leur surface et qui assurent la médiation de l’immunité adaptative (l’autre type est le lymphocyte B).
Toute molécule qui peut être reconnue spécifiquement par les anticorps ou les lymphocytes T. Typiquement, la reconnaissance se concentre sur certaines parties de l’antigène (plutôt que sur l’antigène entier), qui sont appelées épitopes.
Type d’anticorps qui reconnaît les antigènes du patient, toujours présent dans les maladies auto-immunes et parfois à l’origine de celles-ci.
Composant normal du patient, comme une protéine ou un complexe protéine-acide nucléique, qui devient reconnu par les anticorps et/ou les lymphocytes T du patient au cours d’une maladie auto-immune.
Protéines produites par les lymphocytes B et les plasmocytes qui reconnaissent des molécules spécifiques appelées antigènes.
Ensemble des caractéristiques d’une personne (morphologiques, physiologiques, biochimiques, etc.), déterminées par son génotype et son environnement.
Durcissement d’un tissu causé par un dépôt anormal de fibres de collagène. Par exemple, la sclérose de la peau dans la sclérodermie ; et la sclérose du rein chez les patients diabétiques qui développent une maladie glomérulaire.
Maladie auto-immune ciblant les mélanocytes de la peau et produisant des plaques caractéristiques de décoloration qui sont défigurantes et amortissent l’estime de soi et la qualité de vie du patient.
Maladie auto-immune systémique affectant la peau (dermatomyosite), les muscles striés (polymyosite), et souvent d’autres cibles (des articulations aux poumons).
Maladie auto-immune ciblant principalement la glande thyroïde, et médiée par des auto-anticorps qui se lient à un récepteur exprimé sur les cellules thyroïdiennes appelé récepteur de la TSH et le stimulent.
Maladie auto-immune systémique affectant les articulations (avec un schéma similaire à la polyarthrite rhumatoïde) et une variété d’autres organes (allant des reins, du cœur, des muscles, au système nerveux), la peau, et souvent d’autres organes (tels que les poumons, et le système gastro-intestinal).
Maladie auto-immune systémique affectant les articulations (avec un schéma similaire à la polyarthrite rhumatoïde) et une variété d’autres organes (allant du rein, du cœur, des muscles, au système nerveux).
Maladie auto-immune systémique ciblant principalement la membrane (appelée synovie) qui tapisse les articulations périphériques (comme celles de la main, du coude, de l’épaule, du genou et de la hanche).