L’acanthosis nigricans est un trouble cutané caractérisé par des lésions cutanées veloutées, papillomateuses, hyperkératosiques et à pigmentation foncée que l’on retrouve dans les plis du corps, comme les aisselles et le cou. Chez les patients obèses, la présence d’acanthosis nigricans est un indicateur de résistance à l’insuline ou de diabète sucré.1 Kahn et ses collègues ont identifié pour la première fois le lien entre l’acanthosis nigricans et la résistance à l’insuline en 1976.2 En 2000, l’American Diabetes Association a formellement établi l’acanthosis nigricans comme un indicateur du développement du diabète.3
La théorie veut que l’acanthosis nigricans résulte de facteurs qui stimulent la prolifération des kératinocytes épidermiques et des fibroblastes dermiques. De fortes concentrations d’insuline peuvent stimuler la prolifération des kératinocytes et des fibroblastes par une liaison de haute affinité avec les récepteurs du facteur de croissance 1 (IGF-1) analogue à l’insuline.4 De plus, des niveaux élevés d’IGF-1 chez les patients obèses peuvent contribuer à la prolifération des kératinocytes et des fibroblastes.4
L’acanthosis nigricans est souvent une découverte fortuite lors de l’examen physique, se présentant comme des zones asymptomatiques de peau foncée et épaissie. Parfois, les lésions peuvent devenir prurigineuses. Les lésions d’acanthosis nigricans se caractérisent par des plaques veloutées symétriques, à pigmentation foncée. Elles sont plus fréquentes dans les plis cutanés de l’aisselle, du cou et de l’aine.5 Des étiquettes cutanées sont également fréquemment visibles dans les zones environnantes touchées par l’acanthosis nigricans.5
Il existe plusieurs autres causes d’acanthosis nigricans en plus de la résistance à l’insuline et du diabète sucré. Schwartz a décrit neuf types d’acanthosis nigricans : associé à l’obésité, syndromique, acral, unilatéral, généralisé, familial, induit par les médicaments, malin et mixte6. L’acanthosis nigricans associé à l’obésité est le type le plus courant d’acanthosis nigricans et la résistance à l’insuline est le plus souvent présente chez ces patients.
La majorité des cas d’acanthosis nigricans résultant de l’obésité et de la résistance à l’insuline, le bilan initial doit inclure un taux d’hémoglobine glycosylée ou un test de tolérance au glucose. Le dépistage de l’insulinorésistance par l’évaluation du taux d’insuline plasmatique permet de détecter l’insulinorésistance chez les jeunes patients qui n’ont pas encore un taux d’hémoglobine glycosylée anormal.7 La maladie d’Addison, l’hypothyroïdie et les troubles de l’excès androgénique (maladie de Cushing, maladie des ovaires polykystiques) sont également des causes fréquentes d’acanthosis nigricans et le bilan du clinicien doit tenir compte de ces étiologies potentielles.7 Compte tenu de l’association potentielle avec une tumeur maligne dans les cas d’acanthosis nigricans sans autre cause identifiable qui se présentent chez des patients d’âge moyen ou plus âgés avec des lésions cutanées étendues, un bilan pour une tumeur maligne interne est indiqué.8
Le traitement de l’acanthosis nigricans implique l’identification et la correction du processus pathologique sous-jacent. La correction de l’hyperinsulinémie peut diminuer la gravité et l’étendue des lésions cutanées de l’acanthosis nigricans.9,10 De même, la réduction du poids peut entraîner une amélioration ou une résolution de l’acanthosis nigricans chez les patients obèses.9,10
L’acanthosis nigricans est une affection cutanée bénigne, mais elle peut être un indicateur important de maladie systémique. Les médecins podiatres doivent être conscients de l’indice que les lésions cutanées d’acanthosis nigricans chez les patients obèses indiquent fréquemment une résistance à l’insuline sous-jacente ou un diabète sucré.
1. Schilling WHK, Crook MA. Stigmates cutanés associés à la résistance à l’insuline et au risque cardiovasculaire accru. Int J Dermatol. 2014;53:1062-9.
2. Kahn CR, Flier JS, Bar RS, Archer JA, Gorden P, Martin MM, Roth J. Les syndromes de résistance à l’insuline et d’acanthosis nigricans. Insulin-receptor disorders in man. N Engl J Med. 1976 ; 205(14):739-745.
3. Sinha S, Schwartz RA. Acanthosis nigricans juvénile. J Am Acad Dermatol. 2007;57(3):502-8.
4. Higgins SP, Freemark M, Prose NS. Acanthosis nigricans : une approche pratique de l’évaluation et de la gestion. Dermatol Online J. 2008;14(9):2.
5. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Diseases of the Skin : Clinical Dermatology, 11e édition, Saunders Elsevier Publications, Canada, 2011 ; pp. 494-5.
6. Schwartz RA. Acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 1994;31:1-19.
7. Matsuoka LY, Wortsman J, Gavin JR, Goldman J. Spectre des anomalies endocriniennes associées à l’acanthosis nigricans. Am J Med. 1987;83(4):719-25.
8. Phiske MM. Une approche de l’acanthosis nigricans. Indian Dermatol Online J. 2014;5(3):239-49.
9. Bellot-Rojas P, Posadas-Sanchez R, Caracas-Portilla N, Zamora-Gonzalez J, Cardoso-Saldaña G, Jurado-Santacruz F, et al. Comparaison entre la metformine et la rosiglitazone chez les patients atteints d’acanthosis nigricans : A pilot study. J Drugs Dermatol. 2006;5(9):884–9.
10. Puri N. Une étude de la pathogenèse de l’acanthosis nigricans et ses implications cliniques. Indian J Dermatol. 2011;56(6):678–83.