Abstract
La 5-Aza-2′-déoxycytidine (AzaD), également connue sous le nom de Décitabine, est un analogue de la désoxycytidine qui est généralement utilisé pour activer les gènes méthylés et réduits au silence par déméthylation du promoteur. Cependant, une étude de la littérature scientifique indique que la déméthylation du promoteur n’est peut-être pas le seul (ou, en fait, le principal) mécanisme par lequel l’AzaD affecte l’expression des gènes. La régulation de l’expression génique par l’AzaD peut se produire de plusieurs façons, dont certaines sont indépendantes de la déméthylation de l’ADN. Les résultats de plusieurs études indiquent que l’effet de l’AzaD sur l’expression des gènes dépend fortement du contexte et peut différer pour le même gène dans différents environnements. Cela peut, en partie, être dû à la nature du ou des mécanismes d’extinction impliqués – méthylation de l’ADN, modifications répressives des histones, ou une combinaison des deux. Les effets variés de l’AzaD sur cette régulation de l’expression génique en fonction du contexte peuvent expliquer certaines des réponses diverses présentées par les patients sous traitement par AzaD. Dans cette revue, nous décrivons les propriétés saillantes de l’AzaD en mettant l’accent sur ses divers effets sur l’expression génique, aspects qui ont à peine été abordés dans la plupart des revues de ce médicament intéressant.