Les stéroïdes androgènes-anabolisants (SAA) sont des dérivés synthétiques de l’hormone mâle testostérone. Ils peuvent exercer des effets puissants sur le corps humain qui peuvent être bénéfiques pour la performance sportive. Un examen de la littérature a révélé que la plupart des études en laboratoire n’ont pas porté sur les doses réelles de SAA actuellement consommées sur le terrain. Par conséquent, ces études peuvent ne pas refléter les effets (indésirables) réels des stéroïdes. La littérature scientifique disponible décrit que l’administration à court terme de ces drogues par les athlètes peut augmenter la force et le poids corporel. Des gains de force d’environ 5-20% de la force initiale et des augmentations de 2-5 kg de poids corporel, qui peuvent être attribuées à une augmentation de la masse maigre, ont été observés. Une réduction de la masse grasse ne semble pas se produire. Bien que l’administration d’AAS puisse affecter l’érythropoïèse et les concentrations d’hémoglobine dans le sang, aucun effet sur les performances d’endurance n’a été observé. On dispose de peu de données sur les effets des SAA sur les réponses métaboliques pendant l’entraînement et la récupération, ce qui ne permet pas de tirer des conclusions définitives. Les principaux effets indésirables de l’abus d’AAS à court et à long terme que les athlètes masculins déclarent le plus souvent sont une augmentation de la libido, l’apparition d’acné vulgaire, une augmentation de la pilosité corporelle et une augmentation du comportement agressif. L’administration d’AAS perturbe la production endogène régulière de testostérone et de gonadotrophines, ce qui peut persister pendant des mois après le retrait du médicament. Les facteurs de risque cardiovasculaire peuvent subir des altérations délétères, notamment une élévation de la pression artérielle et une baisse des taux sériques de lipoprotéines de haute densité (HDL), de HDL2 et de HDL3-cholestérol. Lors d’études échocardiographiques menées chez des athlètes masculins, les SAA n’ont pas semblé affecter la structure et la fonction cardiaques, bien que l’on ait observé, lors d’études sur des animaux, que ces médicaments exerçaient des effets dangereux sur la structure et la fonction cardiaques. Dans des études sur des athlètes, on n’a pas constaté que les SAA endommageaient le foie. Le psychisme et le comportement semblent être fortement affectés par les SAA. En général, les SAA semblent induire une augmentation de l’agressivité et de l’hostilité. Les troubles de l’humeur (par exemple, dépression, manie, caractéristiques psychotiques) sont susceptibles de dépendre de la dose et du médicament. La dépendance aux SAA ou les effets de sevrage (comme la dépression) ne semblent se produire que chez un petit nombre d’utilisateurs de SAA. L’insatisfaction à l’égard du corps et une faible estime de soi peuvent conduire à ce que l’on appelle le « syndrome d’anorexie inverse », qui prédispose au début de la consommation de SAA. De nombreux autres effets indésirables ont été associés à l’abus d’AAS, notamment la perturbation des fonctions endocriniennes et immunitaires, les altérations du système sébacé et de la peau, les modifications du système hémostatique et du tractus urogénital. Il faut garder à l’esprit que les données scientifiques peuvent sous-estimer les effets indésirables réels en raison des doses relativement faibles administrées dans ces études, car elles ne correspondent pas aux doses utilisées par les utilisateurs de stéroïdes illicites. Le mécanisme d’action des SAA peut différer d’un composé à l’autre en raison des variations de la molécule de stéroïde et de son affinité pour les récepteurs androgènes. Plusieurs voies d’action ont été reconnues. L’enzyme 5-alpha-réductase semble jouer un rôle important en transformant les SAA en dihydrotestostérone (androstanolone) qui agit dans le noyau cellulaire des organes cibles, tels que les glandes accessoires masculines, la peau et la prostate. D’autres mécanismes comprennent la médiation par l’enzyme aromatase qui convertit les SAA en hormones sexuelles féminines (estradiol et estrone), une action antagoniste aux estrogènes et un antagonisme compétitif aux récepteurs des glucocorticoïdes. En outre, les AAS stimulent la synthèse de l’érythropoïétine et la production de globules rouges ainsi que la formation osseuse, mais s’opposent à la dégradation osseuse. Il est proposé que les effets sur le système cardiovasculaire soient médiés par l’apparition d’une athérosclérose induite par les SAA (en raison d’une influence défavorable sur les lipides et les lipoprotéines sériques), d’une thrombose, d’un vasospasme ou d’une lésion directe des parois des vaisseaux, ou qu’ils soient attribués à une combinaison de ces différents mécanismes. L’augmentation du tissu musculaire induite par les AAS peut être attribuée à l’hypertrophie et à la formation de nouvelles fibres musculaires, dans lesquelles des rôles clés sont joués par le nombre et l’ultrastructure des cellules satellites, les récepteurs aux androgènes et les myonucléus.