1. L’obésité est le trouble nutritionnel le plus fréquent aux États-Unis et constitue une cause majeure d’hypertension essentielle chez l’homme. Bien que les mécanismes précis par lesquels l’obésité augmente la pression artérielle (PA) ne soient pas entièrement compris, il existe des preuves claires que la fonction rénale anormale joue un rôle clé dans l’hypertension liée à l’obésité. 2. L’obésité augmente la réabsorption tubulaire, ce qui déplace la natriurèse de la pression vers une PA plus élevée. L’augmentation de la réabsorption tubulaire n’est pas directement liée à l’hyperinsulinémie, mais elle est étroitement liée à l’activation des systèmes sympathique et rénine-angiotensine, et à d’éventuelles modifications des forces physiques intrarénales causées par la compression médullaire due à l’accumulation de tissu adipeux autour du rein et à l’augmentation de la matrice extracellulaire dans le rein. 3. L’obésité est également associée à une vasodilatation rénale marquée et à une augmentation du taux de filtration glomérulaire, qui sont des réponses compensatoires qui aident à surmonter la réabsorption tubulaire accrue et à maintenir l’équilibre en sodium. Cependant, la vasodilatation rénale chronique entraîne une augmentation de la pression hydrostatique et du stress de la paroi dans les glomérules qui, associée à une augmentation des lipides et à une intolérance au glucose, peut provoquer une glomérulosclérose et une perte de fonction des néphrons chez les sujets obèses. Étant donné que l’obésité est une cause primaire d’hypertension essentielle ainsi que de diabète de type II, il y a de bonnes raisons de penser qu’elle peut également être la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale terminale. 4. Des recherches futures sont nécessaires pour déterminer les mécanismes par lesquels la prise de poids excessive active les systèmes neurohumoraux et modifie la structure et la fonction rénales. En raison de la prévalence élevée de l’obésité dans la plupart des pays industrialisés, le démêlage de ces mécanismes permettra probablement de mieux comprendre la physiopathologie de l’hypertension essentielle humaine et de l’insuffisance rénale chronique.