Il a été rapporté que des expositions chroniques à faible dose de méthylmercure (MeHg) sont associées à des maladies cardiovasculaires dans de nombreuses populations du monde entier. Les mécanismes toxiques par lesquels ces effets indésirables se produisent sont actuellement inconnus. L’objectif de cette étude était de déterminer les effets bioénergétiques et cytotoxiques du MeHg sur les lignées cellulaires de cardiomyocytes AC16 et H9C2. Les deux lignées cellulaires présentent une diminution significative de la fonction mitochondriale, de la viabilité cellulaire et une augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS). Des diminutions de la respiration maximale et de la capacité de réserve ont été observées dans les deux lignées cellulaires à 1μM. Des expériences de profil bioénergétique ont également été réalisées en tandem avec des cellules exposées au diamide ou à la ménadione, des composés qui s’accumulent dans les mitochondries et perturbent la phosphorylation oxydative. Les cellules AC16 montrent des sensibilités dépendantes de la dose de MeHg avec des valeurs de production d’état et d’ATP, mais les cellules H9C2 ne présentent pas ces tendances. Les cellules H9C2 peuvent être plus résistantes à la toxicité du MeHg que les cellules AC16, comme le montre l’augmentation de la fuite de protons et de la production d’ATP. Aucun changement dans l’expression des complexes respiratoires n’a été observé. Les résultats suggèrent que le MeHg a le potentiel d’induire une cytotoxicité. De plus, le MeHg peut avoir des effets différentiels sur les cellules AC16 et H9C2, dérivées de tissus cardiaques humains et de rats respectivement, ce qui suggère que les différences de toxicité du MeHg peuvent être dépendantes de l’espèce.