Réponses
QUESTION 1
Le scanner de tête montre une hyperdensité impliquant l’hémisphère cérébral gauche. Bien qu’il s’agisse d’un scanner non rehaussé, le fait que la patiente ait reçu un agent de contraste (Hypaque) pour sa coronarographie fait de ce scanner, en fait, une étude rehaussée par contraste. Il est important d’en tenir compte lors de l’interprétation des résultats anormaux. Pour un œil inexpérimenté, cela peut ressembler à une hémorragie sous-arachnoïdienne ou à un infarctus cérébral hémorragique. En examinant de près, cependant, il est évident que l’hyperdensité concerne principalement la substance blanche plutôt que de remplir les sillons (voir figure2).
T scan
Comme le montre ce schéma, l’aspect tomodensitométrique de notre patient n’est pas une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) car l’hyperdensité occupe principalement les gyri et non les sulci
L’absence de rehaussement sulcal et l’absence de sang dans la citerne interpédonculaire rendent le diagnostic d’hémorragie sous-arachnoïdienne peu probable. Comme la lésion ne correspond pas clairement à un territoire vasculaire et présente à la fois une atteinte diffuse de la substance blanche et de la corticale, le diagnostic d’infarctus hémorragique est moins probable. En outre, les résultats radiographiques sont disproportionnés par rapport à l’état neurologique relativement normal du patient. Ceci doit également être pris en compte lors de l’interprétation des résultats anormaux du scanner.
QUESTION 2
L’étiologie des crises chez ce patient n’est pas claire. Le diagnostic différentiel est présenté dans l’encadré.
Diagnostic différentiel
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Crises induites par un milieu de contraste
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rechute d’un trouble convulsif préexistant
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crises induites par le bupropion-.crises induites
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crises induites par l’abciximab
La patiente avait des antécédents de crises généralisées il y a plusieurs années. Elle n’a pas eu de crises depuis au moins 10 ans sans aucun médicament ; dans le passé, les crises ont pu être liées au sevrage alcoolique. Par conséquent, il n’est pas clair si cette crise était liée aux antécédents de crises.
Le bupropion est connu pour provoquer des crises chez 0,1-0,4% des patients prenant le médicament. Le risque chez les patients ayant des antécédents de convulsions peut être encore plus élevé. Nous ne savons pas si le médicament a un lien de causalité avec l’épisode actuel.
L’abciximab (ReoPro) est de plus en plus utilisé chez les patients cardiaques. Il s’agit du fragment Fab de l’anticorps monoclonal chimérique humain-murin 7E3. Il se lie au récepteur de la glycoprotéine IIb/IIIA des plaquettes humaines et inhibe l’agrégation plaquettaire. Il est utilisé comme adjuvant à l’ACTP pour la prévention des complications ischémiques cardiaques aiguës. Les effets secondaires sur le système nerveux signalés comprennent l’ischémie cérébrale (0,3 %) et le coma (0,4 %). Bien qu’il soit théoriquement possible que l’ischémie cérébrale puisse prédisposer à des crises d’épilepsie chez les patients prenant de l’abciximab, aucune crise d’épilepsie n’a été rapportée avec l’utilisation de ce médicament.
La neurotoxicité des produits de contraste intravasculaires, en particulier les agents ioniques hautement osmolaires, a été décrite précédemment. Les crises d’épilepsie induites par le produit de contraste sont également bien décrites dans la littérature et c’est probablement l’étiologie la plus probable des crises chez notre patient, bien qu’une combinaison de mécanismes soit possible.
QUESTION 3
Une approche raisonnable serait de surveiller le patient cliniquement et si son état neurologique ne change pas, de répéter un CT sans contraste dans 24 heures. Chez notre patient, un CT sans contraste répété le jour suivant (figure 3) était entièrement normal.
Tomodensitométrie sans contraste
L’hyperdensité notée dans le CT initial avait complètement disparu. Les déficits neurologiques résiduels mineurs notés en post-ictal (paralysie de Todd) ont complètement disparu en 24 heures. Comme les modifications du scanner étaient unilatérales, nous avons supposé que l’activité ictale provenait de l’hémisphère gauche. Cependant, un électroencéphalogramme (EEG) obtenu pour rechercher un foyer hémisphérique gauche était complètement normal. La patiente a été renvoyée chez elle après stabilisation de son état cardiaque. Un traitement à la phénytoïne a été commencé car l’étiologie de ses crises n’était pas claire, en attendant une évaluation plus approfondie.