Jon-Emile S. Kenny MD
Il est 4 heures du matin ; je suis quelque part entre Riga et Stockholm. La lune est pleine et brillante et ondule sur la mer Baltique, noire. Cette chaude obscurité de juin est coupée comme de l’onyx par les vibrations profondes d’un bateau de croisière et ses collections de Suédois ricanants ; ils font du karaoké » Spaceman » par The Killers dans un anglais parfait. Je suis perché à bâbord, pris dans une brise océanique baillante, entouré d’une symphonie de slangs slaves et de fumée de cigarette ; mon esprit se tourne vers les entrailles du navire et j’imagine une analogie physiologique.
La coque comme le thorax
Considérez que vous êtes assis au plus profond de la coque de ce bateau de croisière, ignorant tout de l’extérieur. Une fuite se produit et l’océan commence à s’engouffrer. Réfléchissant rapidement, vous activez la pompe de cale qui, comme il se doit, éjecte à nouveau l’océan à l’extérieur. Vous remarquez que la pompe de cale a plusieurs réglages, de « faible » à « fort », correspondant à la vitesse à laquelle elle évacue l’océan de l’intérieur de la coque. Lorsque le réglage de la pompe est » faible « , l’eau de mer monte à l’intérieur de la coque – vous sentez la pression de l’eau autour de vos chevilles. Lorsque vous augmentez l’activité de la pompe à « haut », la pression et le volume de l’eau de mer autour de vos pieds diminuent. Sachant cela, pouvez-vous en déduire la taille de la masse d’eau au-delà de la coque ? Êtes-vous dans la Baltique, relativement petite, ou dans l’immense Pacifique ? Le lac Ontario ? Le fleuve Hudson ? Wreck Beach?
La réponse est que vous ne pouvez pas le savoir ; la quantité d’eau de l’océan dans la coque du navire est fonction de la taille de la masse d’eau à l’extérieur de la coque et de son débit entrant, mais aussi de l’efficacité de la pompe de cale. Ainsi, l’analogie se déroule – nous avons approximé l’état du volume, le retour veineux, le thorax, le cœur et la pression veineuse centrale, la grande veine et le volume de la chambre cardiaque.
Pour autant, je continue à voir des cliniciens utiliser la pression auriculaire droite, le volume/effondrement de la VCI et le volume ventriculaire gauche mesuré par échocardiographie comme marqueurs de l’état du volume d’un patient. Regarder uniquement dans le thorax pour connaître l’état volumique d’un patient est aussi absurde que d’estimer la taille d’un océan en fonction de la quantité d’eau de mer qui s’accumule dans la coque d’un navire qui fuit.
État volumique &Retour veineux
Approximativement 70% du volume sanguin total se trouve dans le système veineux, 20% supplémentaires dans le système artériel et environ 10% dans les capillaires ; ce volume sanguin total peut être estimé à 70-80 mL/kg. Lorsque le cœur est arrêté et que le volume sanguin se répartit des artères à haute pression, peu compliantes, vers les veines à basse pression, très compliantes, une pression d’équilibre est atteinte, connue sous le nom de pression systémique moyenne de remplissage . La valeur de la Pmsf se situe typiquement entre 7 et 10 mmHg et est indépendante de l’espèce et de l’habitus . Cette pression est fonction du « statut volumique » stressé du patient et de la compliance veineuse ; c’est la tête de pression qui entraîne le retour veineux vers le cœur droit. Sur la courbe de retour veineux, cette pression est marquée par l’ordonnée à l’origine, car c’est la pression d’équilibre qui persiste dans toute la circulation lorsque le débit sanguin est nul.
Figure 1 : Courbes de retour veineux à 3 pressions systémiques moyennes différentes ; cela peut représenter 3 états volémiques différents par exemple hypo-, eu- et hypervolémique. Le retour veineux est sur l’axe des ordonnées et la pression auriculaire droite sur l’axe des abscisses. Lorsque le retour veineux est nul, la pression auriculaire droite est égale à la pression de remplissage systémique moyenne. La Pmsf est déterminée à la fois par le volume vasculaire stressé et la compliance veineuse.
La notion de volume stressé peut être envisagée de façon analogue à celle d’un lit à eau, ou au gonflage d’un ballon de plage. Un certain volume de fluide doit être ajouté avant que les parois élastiques ne soient étirées – ce volume est le volume non contraint. Lorsque le volume de fluide ajouté commence à étirer les parois, une pression de recul élastique est générée. Par conséquent, le volume qui contribue à ce recul élastique est appelé volume sous contrainte. Chez les humains en arrêt circulatoire hypothermique, le volume sous contrainte a été estimé à environ 20 ml/kg ou environ 1,5 l de volume sanguin. Il est important de noter que le volume de stress n’est pas fixe et qu’il dépend fortement du tonus adrénergique, en particulier du tonus alpha-adrénergique. Ainsi, la Pmsf est directement, mais pas entièrement, liée au volume sanguin global d’un patient.
Mesurer la pression moyenne de remplissage systémique
Si nous désirons connaître la taille de l’océan, nous devons regarder au-delà de la coque du thorax ; existe-t-il un moyen de mesurer la Pmsf ? Tout d’abord, comme ci-dessus, on peut arrêter le cœur et laisser les pressions dans les artères, les veines et le cœur s’équilibrer à la Pmsf. Cela a été tenté chez des patients décédés aux soins intensifs, ainsi que chez des patients en arrêt fibrillatoire avant la mise en place d’un défibrillateur. Dans une analyse récente, Repesse et ses collègues ont trouvé que la Pmsf était de 13 mmHg +/- 5,5 mmHg, 1 minute après la mort clinique ; comme ci-dessus, parce que le tonus alpha-adrénergique joue un rôle clé dans la fraction du volume sanguin stressé, l’infusion de norépinéphrine avant la mort était associée à une Pmsf plus élevée. Il est intéressant de noter que l’équilibre hydrique n’était pas associé à la Pmsf après le décès, ce qui peut refléter l’importance du tonus vasculaire dans la détermination de la Pmsf et la pléthore d’interventions qui modifient le système adrénergique dans les unités de soins intensifs. Comme l’a expliqué Rothe, une gamme de Pmsf peut être observée pour tout état de volume donné, en fonction du degré de tonus adrénergique. Dans ces données, l’euvolémie peut voir une Pmsf varier entre ~7 et 14 mmHg en fonction de l’absence ou de la présence d’activité adrénergique, respectivement.
Figure 2 : Volume sanguin sur l’axe des x et Pmsf sur l’axe des y. La ligne verte bissectrice du graphique représente l’euvolémie ou un volume sanguin de 100%. Les lignes/triangles bleus représentent l’effet de la norépinéphrine tandis que les lignes/cercles orange représentent le blocage adrénergique. Notez qu’un volume sanguin donné sur l’axe des x peut avoir une gamme de Pmsf en fonction du tonus vasculaire. Le cercle vert au milieu représente la condition de contrôle .
Bien que l’arrêt de l’activité cardiaque soit considéré comme l’étalon-or pour mesurer la Pmsf, il n’est clairement pas réalisable en clinique. Heureusement, il existe trois autres méthodes d’approximation de la Pmsf qui ne nécessitent pas d’arrêt cardiaque ; ces méthodes sont décrites plus en détail dans la partie 2.
Veuillez consulter d’autres posts de cette série,
JE
- Aya, H.D. et M. Cecconi, Can (and should) the venous tone be monitored at the bedside ? Opinion courante en soins intensifs, 2015. 21(3) : p. 240-244.
- Magder, S., Revue Bench-to-bedside : Une approche du monitorage hémodynamique – Guyton au chevet du patient. Soins intensifs, 2012. 16(5) : p. 236.
- STARR, I., ROLE OF THE » STATIC BLOOD PRESSURE » IN ABNORMAL INCREMENTS OF VENOUS PRESSURE, ESPECIALLY IN HEART FAILURE. II. ÉTUDES CLINIQUES ET EXPÉRIMENTALES. The American Journal of the Medical Sciences, 1940. 199(1) : p. 40-54.
- Magder, S. et B. De Varennes, Clinical death and the measurement of stressed vascular volume. Crit Care Med, 1998. 26(6) : p. 1061-4.
- Gelman, S., Fonction veineuse et pression veineuse centrale : une histoire physiologique. Anesthésiologie, 2008. 108(4) : p. 735-48.
- Repessé, X., et al., Valeur et déterminants de la pression moyenne de remplissage systémique chez les patients gravement malades. American Journal of Physiology-Physiologie cardiaque et circulatoire, 2015. 309(5) : p. H1003-H1007.
- Schipke, J., et al., Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. American Journal of Physiology – Physiologie cardiaque et circulatoire, 2003. 285(6) : p. H2510-H2515.
- Rothe, C.F., Physiologie du retour veineux. Un coup de pouce inapprécié pour le cœur. Arch Intern Med, 1986. 146(5) : p. 977-82.