Le système d’information sur l’évaluation des risques

Profils de toxicité

Sommaire officiel de toxicité pour l’ACENAPHTHENE

NOTE : Bien que les valeurs de toxicité présentées dans ces profils de toxicité aient été correctes au moment où elles ont été produites, ces valeurs sont susceptibles de changer. Les utilisateurs doivent toujours se référer à la base de données des valeurs de toxicité pour connaître les valeurs de toxicité actuelles.

RÉSUMÉ EXECUTIF 1. INTRODUCTION2. MÉTABOLISME ET ÉLIMINATION 2.1 ABSORPTION2.2 DISTRIBUTION2.3 MÉTABOLISME2.4 EXCRÉTION 3. EFFETS NON CANCÉROGÈNES SUR LA SANTÉ 3.1 EXPOSITION PAR VOIE ORALE3.2 EXPOSITION PAR INHALATION3.3 AUTRES VOIES D’EXPOSITION3.4 ORGANES CIBLES/EFFETS CRITIQUES 4. CARCINOGENICITY 4.1 ORAL EXPOSURES4.2 INHALATION EXPOSURES4.3 OTHER ROUTES OF EXPOSURE4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE4.5 CARCINOGENICITY SLOPE FACTORS 5. REFERENCES

Janvier 1994

Préparé par Rosmarie A. Faust, Ph.D., Chemical Hazard Evaluation Group, Biomedical and Environmental Information Analysis Section, Health Sciences Research Division, *, Oak Ridge, Tennessee.

Préparé pour OAK RIDGE RESERVATION ENVIRONMENTAL RESTORATION PROGRAM

*Géré par Martin Marietta Energy Systems, Inc, pour le ministère de l’Énergie des États-Unis dans le cadre du contrat n° DE-AC05-84OR21400.

SOMMAIRE EXÉCUTIF

L’acénaphtène, également connu sous le nom de 1,2-dihydroacénaphtylène ou de 1,8-éthylènephtalène, est un hydrocarbure aromatique tricyclique présent dans le goudron de houille. Il est utilisé comme intermédiaire de teinture, dans la fabrication de certains plastiques, et comme insecticide et fongicide (EPA, 1980). L’acénaphtène a été détecté dans la fumée de cigarette, les gaz d’échappement des automobiles et l’air urbain ; dans les effluents des industries pétrochimiques, des pesticides et des produits de préservation du bois (EPA, 1980) ; et dans les sols, les eaux souterraines et les eaux de surface des sites de déchets dangereux (ATSDR, 1990).

On ne dispose pas de données sur l’absorption de l’acénaphtène ; toutefois, par analogie avec les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) structurellement apparentés, on s’attendrait à ce qu’il soit absorbé par le tractus gastro-intestinal et les poumons (EPA, 1988). L’anhydride de l’acide naphtalique a été identifié comme métabolite aurinaire chez des rats traités par voie orale avec de l’acénaphtène (Chang et Young, 1943).

Bien qu’il existe un grand nombre de publications sur la toxicité et la cancérogénicité des HAP,principalement du benzopyrène, les données sur la toxicité de l’acénaphtène sont limitées. L’acénaphtène est irritant pour la peau et les muqueuses des humains et des animaux (Sandmeyer, 1981 ; Knobloch et al., 1969). Les données sur la toxicité aiguë chez les animaux comprennent des DL50 orales de 10 g/kg pour les rats et de 2,1 g/kg pour les souris (Knobloch et al., 1969) et une DL50 intrapéritonéale de 600 mg/kg pour les rats (Reshetyuk et al., 1970). L’exposition orale de rats à des doses quotidiennes de 2 g d’acénaphtène pendant 32 jours a produit des modifications du sang périphérique, de légers dommages au foie et aux reins et des effets pulmonaires (Knobloch et al., 1969). L’exposition subchronique à l’acénaphtène à des doses de 350 mg/kg pendant 90 jours a entraîné une augmentation du poids du foie, une hypertrophie hépatocellulaire et une augmentation des taux de cholestérol chez les souris. Les effets sur la reproduction comprenaient une diminution du poids des ovaires à des doses de 350 mg/kg et une diminution de l’activité ovarienne et utérine ainsi que des corps jaunes plus petits et moins nombreux à 700 mg/kg/jour (EPA, 1989). Des effets indésirables sur le sang,les poumons et les tissus glandulaires ont été signalés chez des rats exposés quotidiennement à 12 mg/m3 d’acénaphtène pendant 5mois (Reshetyuk et al, 1970).

Une dose de référence (DRf) de 6E-1 mg/kg/jour pour une exposition subchronique par voie orale (EPA, 1993a) et de 6,E-2mg/kg/jour pour une exposition chronique par voie orale à l’acénaphtène (EPA, 1993b) a été calculée à partir d’une dose sans effet indésirable observé (NOAEL) de 175 mg/kg/jour provenant d’une étude par gavage de 90 jours sur des souris. L’effet critique était l’hépatotoxicité. Les données étaient insuffisantes pour établir une concentration de référence (CR) par inhalation pour l’acénaphtène (EPA, 1993a,b).

On ne disposait d’aucun essai biologique par voie orale pour évaluer la cancérogénicité de l’acénaphtène. Une étude d’inhalation limitée dans laquelle des rats ont été exposés à 12 mg/m3 d’acénaphtène pendant 5 mois et observés pendant 8 mois supplémentaires n’a fourni aucune preuve de cancérogénicité (Reshetyuk et al., 1970). L’EPA n’a pas attribué de classification de poids de la preuve pour la cancérogénicité de l’acénaphtène (EPA,1993a,b).

1. INTRODUCTION

L’acénaphtène (no de registre CAS 83-32-9), également connu sous le nom de 1,2-dihydroacénaphtylène ou de 1,8-éthylèneaphtalène, est un hydrocarbure aromatique tricyclique dont la formule chimique est C12H10 et le poids moléculaire 154,21 (Budavari et al., 1989). C’est un solide cristallin dont le point d’ébullition est de 279 °C, le point de fusion de 95 °C et la densité de 1,189 g/mL. L’acénaphtène est insoluble dans l’eau, mais il est soluble dans l’éthanol, le méthanol, le propanol, le chloroforme, le benzène, le toluène et l’acide acétique glacial (Budavari et al., 1989). Il a une pression de vapeur de 4,47×10-3 mm Hg (ATSDR, 1990) et un coefficient logoctanol/eau de 3,92-5,07 (Enzminger et Ahlert, 1987).

L’acénaphtène est présent dans le goudron de houille produit lors de la carbonisation ou de la cokéfaction du charbon à haute température. Il est utilisé comme intermédiaire de teinture, dans la fabrication de certains plastiques, et comme insecticide et fongicide (EPA, 1980). L’acénaphtène est un polluant environnemental qui a été détecté dans la fumée de cigarette, les gaz d’échappement des automobiles et l’air urbain, dans les effluents des industries pétrochimiques, des pesticides et des produits de préservation du bois (EPA, 1980), ainsi que dans les sols, les eaux souterraines et les eaux de surface des sites de déchets dangereux (ATSDR, 1990). Ce composé est l’un des nombreux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) figurant sur la liste des polluants prioritaires de l’EPA (ATSDR, 1990).

2. MÉTABOLISME ET ÉLIMINATION

2.1 ABSORPTION

Les données concernant l’absorption gastro-intestinale ou pulmonaire de l’acénaphtène chez les humains ou les animaux n’étaient pas disponibles. Cependant, les données relatives aux HAP structurellement apparentés suggèrent que l’acénaphtène serait facilement absorbé par le tractus gastro-intestinal et les poumons (EPA, 1988).

2.2 DISTRIBUTION

Aucune donnée humaine ou animale n’était disponible concernant la distribution tissulaire de l’acénaphtène.

2.3 MÉTABOLISME

Chang et Young (1943) ont isolé l’anhydride de l’acide naphtalique (acide naphtalène-1,8-dicarboxylique) dans l’urine de rats blancs mâles nourris avec un régime contenant 1 % d’acénaphtène (dose totale de 4.1 g) ou dosés par gavage avec une suspension de 0,1 g d’acénaphtène un jour sur deux (dose totale1,8 g), ce qui suggère que le cycle à cinq chaînons de l’acénaphtène subit un clivage.

2.4 EXCRETION

Chang et Young (1943) ont identifié l’anhydride de l’acide naphtalique dans l’urine de rats qui avaient reçu une dose orale d’acénaphtène. Le composé parent n’a pas été détecté. Aucune autre donnée n’était disponible sur l’excrétion de l’acénaphtène.

3. EFFETS NONCARCINOGÈNES SUR LA SANTÉ

3.1 EXPOSITIONS ORALES

3.1.1 Toxicité aiguë

3.1.1.1.1 Humain

Les renseignements sur la toxicité orale aiguë de l’acénaphtène chez les humains n’étaient pas disponibles. Lillard etPowers (1975) ont étudié la réaction des humains à une odeur provenant d’une solution aqueuse d’acénaphtène qui pourrait entraîner le rejet de l’eau contaminée. Les niveaux les plus bas suscitant des réponses humaines se situaient entre 0,022 et 0,22 ppm.

3.1.1.2 Animal

Knobloch et al. (1969) ont déterminé des DL50 orales de 10 g/kg et 2,1 g/kg pour les rats et les souris, respectivement. De jeunes rats ayant reçu des doses quotidiennes de 2 g/kg d’acénaphtène dans de l’huile d’olive pendant 32 jours ont présenté une perte de poids corporel, des modifications du sang périphérique (non spécifiées), une augmentation des taux d’aminotransférase dans le sérum sanguin et de légers dommages morphologiques au foie et aux reins. A la fin de la période de traitement, on a observé une bronchite légère et une inflammation localisée du tissu bronchique(Knobloch et al., 1969).

Gershbein (1975) a examiné l’effet de l’acénaphtène sur l’étendue de la régénération du foie comme indicateur de la capacité à induire une réponse proliférative chez des rats partiellement hépatectomisés. L’administration quotidienne d’un régime alimentaire contenant 0,1 % d’acénaphtène pendant 10 jours a produit une augmentation statistiquement significative (p<0,01) de l’étendue de la régénération du foie par rapport aux témoins. Cet effet n’a pas été observé lorsque les rats ont reçu un régime alimentaire contenant 0,03% d’acénaphtène pendant 10 jours.

3.1.2 Toxicité subchronique

g>

3.1.2.1 Homme

Les informations sur la toxicité orale subchronique de l’acénaphtène chez l’homme n’étaient pas disponibles.

3.1.2.2 Animal

Dans une étude subchronique par gavage, des souris CD-1 mâles et femelles ont reçu 0, 175, 350 ou 700mg/kg/jour d’acénaphtène pendant 90 jours (EPA, 1989). Aucun effet lié au traitement n’a été observé sur la survie, le poids corporel ou l’apport alimentaire total. Aucun signe clinique de toxicité ou d’altération ophtalmologique n’a été observé. Des augmentations statistiquement significatives (p0,05) du poids du foie accompagnées d’une altération microscopique (hypertrophie cellulaire) sont survenues chez les rats (des deux sexes) ayant reçu des doses moyennes et élevées. De plus, les mâles ayant reçu la dose la plus élevée et les femelles ayant reçu les doses moyennes et élevées ont présenté des taux de cholestérol significativement plus élevés (p0,05). Chez les femelles, l’acénaphtène a provoqué des effets indésirables sur le système reproducteur, caractérisés par une diminution du poids des ovaires (souris soumises à des doses moyennes et élevées, p0,05) et une diminution de l’activité des ovaires et de l’utérus, ainsi que par des corps jaunes moins nombreux et plus petits (souris soumises à des doses élevées). Bien qu’une augmentation du poids du foie sans altérations microscopiques concomitantes ni augmentation des taux de cholestérol ait également été observée à la faible dose, ce changement a été considéré comme adaptatif plutôt qu’indésirable, ce qui a donné une dose minimale avec effet indésirable observé (LOAEL) de 350 mg/kg/jour et une dose sans effet indésirable observé (NOAEL) de 175 mg/kg/jour.

3.1.3 Toxicité chronique

Les informations sur la toxicité orale chronique de l’acénaphtène chez l’homme ou l’animal n’étaient pas disponibles.

3.1.4 Toxicité pour le développement et la reproduction

3.1.4.1 Homme

Les informations sur la toxicité pour le développement et la reproduction de l’acénaphtène chez l’homme suite à une exposition orale n’étaient pas disponibles.

3.1.4.2 Animal

Une diminution du poids des ovaires a été observée chez les souris CD-1 femelles auxquelles on a administré 350 ou 700 mg/kg/jour d’acénaphtène par gavage pendant 90 jours (se référer à la sous-section 3.1.2.2). En outre, les souris exposées à 700mg/kg/jour ont présenté une diminution de l’activité ovarienne et utérine ainsi que des corporalutes plus petits et moins nombreux (EPA, 1989).

3.1.5 Dose de référence

3.1.5.1 Subchronique

DfRORALE : 6E-1 mg/kg/jour (EPA, 1993a)

NOAEL : 175 mg/kg/jour

LOAEL : 350 mg/kg/jour

Facteur d’incertitude : 300

ÉTUDE PRINCIPALE : EPA, 1989

COMMENTAIRES : La même étude, décrite dans la sous-section. 3.1.2.2, a été utilisée pour le calcul de la dose de référence subchronique et chronique. Un facteur d’incertitude de 300 reflète 10 chacun pour la variabilité intra- et inter-espèces et 3 pour le manque de données adéquates dans une deuxième espèce et le manque d’études de toxicité sur la reproduction et le développement.

3.1.5.2 Chronique

DFRORALE : 6E-2 mg/kg/jour (EPA, 1993b)

NOAEL : 175 mg/kg/jour

LOAEL : 350 mg/kg/jour

Facteur d’incertitude : 3000

CONFIDENCE :

Etude : Faible

Base de données : Faible

RfD : Faible

Date de révision : 15/11/89

Étude principale : EPA, 1989

Commentaires : La RfD est basée sur une étude de gavage de 90 jours sur des souris décrite dans la sous-section 3.1.2.2, l’hépatotoxicité étant l’effet critique. Un facteur d’incertitude de 3000 reflète 10chacun pour la variabilité intra- et inter-espèces, 10 pour l’utilisation d’une étude subchronique pour la dérivation d’une DFR chronique, et 3 pour le manque de données adéquates dans une deuxième espèce et le manque d’études de toxicité sur la reproduction/le développement.

3.2 EXPOSITIONS PAR INHALATION

3.2.1 Toxicité aiguë

Les informations sur la toxicité aiguë de l’acénaphtène chez les humains ou les animaux après une exposition par inhalation n’étaient pas disponibles.

3.2.2 Toxicité subchronique

3.2.2.1 Homme

Les informations sur la toxicité subchronique de l’acénaphtène chez l’homme suite à une exposition par inhalation n’étaient pas disponibles.

3.2.2.2 Animal

Des effets indésirables sur le sang, les tissus glandulaires (aucun détail fourni) et les poumons ont été signalés chez des rats exposés par inhalation à 12 mg/m3 d’acénaphtène, 4 heures/jour, 6 jours/semaine pendant 5 mois(Reshetyuk et al, 1970). Les effets sur les poumons comprenaient une hyperplasie et une métaplasie de l’épithélium bronchique, ce qui pourrait être le résultat de la pneumonie qui a tué de nombreux animaux.

3.2.3 Toxicité chronique

Les informations sur la toxicité chronique de l’acénaphtène chez les humains ou les animaux après une exposition par inhalation n’étaient pas disponibles.

3.2.4 Toxicité pour le développement et la reproduction

Les informations sur la toxicité pour le développement et la reproduction de l’acénaphtène chez l’homme ou l’animal suite à une exposition par inhalation n’étaient pas disponibles.

3.2.5 Concentration de référence

Les données étaient insuffisantes pour dériver une concentration de référence (RfC) subchronique ou chronique par inhalation pour l’acénaphtène (EPA, 1993a,b).

3.3 AUTRES VOIES D’EXPOSITION

3.3.1 Toxicité aiguë

3.3.1.1 Humains

L’acénaphtène est irritant pour la peau et les muqueuses (Sandmeyer, 1981).

3.3.1.2 Animaux

L’acénaphtène était irritant pour la peau et la conjonctive des lapins mais n’était pas sensibilisant chez les cobayes (Knobloch et al., 1969).

Reshetyuk et al. (1970) ont déterminé une DL50 intrapéritonéale de 600 mg/kg pour les rats. L’acénaphtène dans l’huile d’arachide injecté par voie sous-cutanée à des rats partiellement hépatectomisés (dose totale de 5 à 20 mmol/kg)quotidiennement pendant 10 jours a produit une augmentation statistiquement significative (p<0,01) de la régénération du foie par rapport aux témoins (Gershbein, 1975). Une augmentation de la synthèse des protéines du foie a été observée chez des rats après une injection intrapéritonéale d’acénaphtène à une concentration équimolaire à 1 mg de 20-méthylcholanthrène (0,57 mg d’acénaphtène) (Arcos et coll, 1961).

3.3.2 Toxicité subchronique

Les informations sur la toxicité subchronique de l’acénaphtène par d’autres voies d’exposition chez les humains ou les animaux n’étaient pas disponibles.

3.3.3 Toxicité chronique

Les informations sur la toxicité chronique de l’acénaphtène par d’autres voies d’exposition chez les humains ou les animaux n’étaient pas disponibles.

3.3.4 Toxicité pour le développement et la reproduction

Les informations sur la toxicité pour le développement ou la reproduction de l’acénaphtène par d’autres voies d’exposition chez l’homme ou l’animal n’étaient pas disponibles.

3.4 ORGANES CIBLES/EFFETS CRITIQUES

3.4.1 Expositions orales

3.4.1.1 Organes cibles primaires

1. Foie. L’exposition orale subchronique de rats à l’acénaphtène a produit une augmentation du poids du foie, une hypertrophie hépatocellulaire et une augmentation des taux de cholestérol. De légères modifications morphologiques du foie ont été observées chez les rats après une exposition subaiguë.

2. Système reproducteur. L’exposition orale subchronique de rats à l’acénaphtène a produit une diminution du poids des ovaires, une inactivité des ovaires et de l’utérus, et des corporalutes moins nombreux et plus petits.

3.4.1.2 Autres organes cibles

Les informations concernant les autres organes cibles après une exposition orale à l’acénaphtène n’étaient pas disponibles.

3.4.2 Expositions par inhalation

3.4.2.1 Organes cibles primaires

Les données disponibles étaient inadéquates pour déterminer les organes cibles primaires pour l’exposition par inhalation à l’acénaphtène.

3.4.2.2 Autres organes cibles

1. Poumons . Une pneumonie avec hyperplasie et métaplasie de l’épithélium bronchique a été rapportée chez des rats exposés de manière subchronique à l’acénaphtène.

2. Sang. Une exposition subchronique a produit des effets hématologiques non spécifiés chez les rats.

3.4.3 Autres voies d’exposition

Peau. L’acénaphtène est irritant pour la peau et les muqueuses.

4. CARCINOGÉNICITÉ

4.1 EXPOSITIONS ORALES

Les informations sur la cancérogénicité de l’acénaphtène chez l’homme ou l’animal après une exposition orale n’étaient pas disponibles.

4.2 EXPOSITIONS PAR INHALATION

4.2.1 Homme

Les informations sur la cancérogénicité de l’acénaphtène chez l’homme suite à une exposition par inhalation n’étaient pas disponibles.

4.2.2 Animal

Reshetyuk et al. (1970) ont exposé des rats par inhalation à 12 mg/m3 d’acénaphtène, 4 heures/jour,6 jours/semaine pendant 5 mois. Bien que l’épithélium bronchique ait montré une hyperplasie et une métaplasie,aucun signe de malignité n’est apparu pendant la période d’observation de 8 mois.

4.3 AUTRES VOIES D’EXPOSITION

4.3.1 Homme

Les informations sur la cancérogénicité de l’acénaphtène chez l’homme par d’autres voies d’exposition n’étaient pas disponibles.

4.3.2 Animal

Des résultats négatifs ont été rapportés dans un test prédictif de cancérogénicité à court terme dans lequel des tritons(Triturus cristatus) ont été injectés par voie sous-cutanée avec de l’acénaphtène (dose non rapportée) (Neukomm,1974).

Akin et al. (1976) ont isolé certaines fractions riches en HAP du condensat de fumée de cigarette et les ont testées pour la promotion de tumeurs sur la peau de souris. Des souris femelles ont reçu une application de 125 g de 7,12-diméthylbenzanthracène (DMBA) comme initiateur ; 3-4 semaines plus tard, la fraction de condensat de fumée (contenant de l’acénaphtène et d’autres HAP) a été appliquée 5 fois par semaine pendant 13 mois. Comparativement aux témoins traités au DMBA et à l’acétone, la fraction contenant de l’acénaphtène a exercé une activité de promotion des tumeurs non significative.

Pour examiner l’effet de l’acénaphtène sur une enzyme microsomale du foie, la diméthylnitrosaminedéméthylase, l’enzyme qui déméthyle la diméthylnitrosamine (DMN), un agent cancérigène connu,Arcos et al. (1976) ont injecté par voie intrapéritonéale à des rats sevrés mâles de l’acénaphtène à une concentration séquimolaire à 40 mg de 20-méthylcholanthrène (23 mg d’acénaphtène). Après 24 heures, les rats traités ont présenté une diminution de 5 % de l’activité enzymatique par rapport aux témoins. Les enquêteurs ont noté que la déméthylation est une exigence pour la cancérogenèse par le DNM, et qu’il est donc possible que l’acénaphtène puisse inhiber légèrement la cancérogenèse du DMN.

4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE

Une classification par poids de la preuve pour l’acénaphtène n’est pas répertoriée dans HEAST (EPA, 1993a) ouIRIS (EPA, 1993b).

4.5 FACTEURS DE PENTE DE CARCINOGÉNICITÉ

Aucun facteur de pente de cancérogénicité n’a été calculé.

5. RÉFÉRENCES

Akin, F.J., et al. 1976. « Identification des hydrocarbures aromatiques polynucléaires dans la fumée de cigarette et leur importance en tant que tumorigènes « . J. Natl. Cancer Inst. 57 : 191. (Cité dans EPA, 1980).

Arcos, J.C., A.H. Conney, et N.P. Buu-Hoi. 1961. « Induction de la synthèse enzymatique microsomalepar des hydrocarbures aromatiques polycycliques de différentes tailles moléculaires ». J. Biol. Chem. 236:1291-1296.

Arcos, J.C., et al. 1976.  » Diméthylnitrosamine-déméthylase : Molecular size-dependence ofrepression by polynuclear hydrocarbons ». Nonhydrocarbon repressors ». J. Toxicol. Environ.Health 1 : 395. (Cité dans U.S. EPA, 1980).

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1990. Profil toxicologique des hydrocarbures aromatiques polycycliques. Acénaphtène, Acénaphtylène, Anthracène,Benzo(a)anthracène, Benzo(a)pyrène, Benzo(b)fluoranthène, Benzo(g,i,h)pérylène, Benzo(k)fluoranthène, Chrysène, Dibenzo(a,h)anthracène, Fluoranthène, Fluorène, Indéno(1,2,3-c,d)pyrène, Phénanthrène, Pyrène. Préparé par Clement InternationalCorporation, sous le contrat n° 205-88-0608. ATSDR/TP-90-20.

Budavari, S., M.J. O’Neil, et A. Smith (Eds.) 1989. L’index Merck. Merck & Co., Inc.,Rahway, NJ, pp. 5-6.

Chang, Z.H. et Z. Young. 1943. « Le métabolisme de l’acénaphtène chez le rat ». J. Biol. Chem. 151:87.

Enzminger, J.D. et R.C. Ahlert. 1987. « Le devenir environnemental des hydrocarbures aromatiques polynucléaires dans le goudron de houille ». Environ. Technol. Letters 8 : 269-278.

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Knobloch, K., S. Szedzikowski, et A. Slusarcyk-Zablobona. 1969. « Toxicité aiguë et subaiguëde l’acénaphtène et de l’acénaphtylène ». Med. Pracy 20 : 210-222. (Polonais, résumé en anglais).

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Reshetyuk, A.l., E.I. Talakina, et P.A. En’yakova. 1970. « Évaluation toxicologique de l’acénaphtène et de l’acénaphtylène ». Gig. Tr. Prof. Zabol. 14 : 46-47.

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Dernière mise à jour 10/07/97

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