Les dangers de la sensibilité au gluten – Les céréales peuvent-elles affecter le cerveau ?

La sensibilité au gluten est un terme que l’on entend de plus en plus. Cependant, qu’est-ce que cela signifie exactement ? Et quelles sont les implications d’être sensible au gluten ?

La maladie cœliaque est la condition la plus communément reconnue associée au gluten. Il s’agit d’une maladie auto-immune dans laquelle le gluten provoque une réponse immunitaire anormale, ce qui fait que l’organisme attaque et endommage la paroi de l’intestin grêle. Cela entraîne les symptômes digestifs courants. En plus de cela, des carences nutritionnelles, une mauvaise croissance, une perte de poids et certains signes neurologiques peuvent également être observés.

La sensibilité au gluten différente de la maladie cœliaque

La sensibilité au gluten peut impliquer des mécanismes différents de ceux impliqués dans la maladie cœliaque et peut souvent se présenter avec des symptômes plus psychologiques ou neurologiques. En fait, il a été démontré que la sensibilité au gluten est un facteur commun, tant chez les enfants que chez les adultes, à des pathologies telles que le TDAH1, les TSA1, les crises d’épilepsie2, la dépression3, les troubles anxieux4 et la schizophrénie5. L’ataxie au gluten, une question impliquant des problèmes de coordination, de parole et d’équilibre, est une condition neurologique impliquant une réaction au gluten et est de plus en plus reconnue6.

La sensibilité au gluten, parfois appelée sensibilité au gluten non cœliaque (NCGS), s’est avérée être 6 fois plus prévalente que la maladie cœliaque 7. Certains peuvent se demander pourquoi l’incidence de la sensibilité au gluten semble être en hausse. Cette augmentation apparente des cas peut s’expliquer par plusieurs facteurs, notamment une sensibilisation accrue à l’impact du gluten, des céréales à forte teneur en gluten ou une augmentation de la consommation de céréales ou de produits contenant du gluten. Quelle que soit la raison de l’augmentation des cas, les preuves s’accumulent sur l’impact du gluten sur le cerveau.

Comment le gluten cause-t-il un problème ?

Les céréales contenant du gluten comme le blé, le seigle, l’orge et l’épeautre contiennent des fractions protéiques toxiques sous forme de gliadines, de gluténines et d’autres prolamines. Il a été démontré que ces fractions protéiques toxiques ont des effets très variés sur l’organisme et peuvent perturber l’équilibre intestinal normal8 et impliquer le système immunitaire chez les personnes sensibles9. Bien que ce soient généralement les fractions protéiques qui provoquent une réaction chez les personnes sensibles, il est possible de réagir à d’autres composants du gluten.

Lors de la digestion du gluten, des composés tels que les glutéomorphines, également appelées gliadorphines, sont libérés. Ceux-ci ont un effet de type opioïde sur le cerveau et ont été liés à des conditions telles que les TSA10.

Implication immunitaire

La réaction immunitaire au gluten peut être complexe et peut, ou non, impliquer des anticorps spécifiques.Dans la maladie cœliaque, plusieurs anticorps peuvent être présents, notamment des anticorps anti-endomysium (EMA), des anticorps anti-transglutaminase tissulaire (tTG),) ou des anticorps à médiation IgE. En cas de sensibilité au gluten, ces anticorps peuvent être absents et il existe des preuves montrant une augmentation des anticorps anti-gliadine11. Les anticorps contre les peptides de gliadine désamidés peuvent également être élevés et le dépistage de leur présence peut être particulièrement utile chez les jeunes enfants12. On pense que les anticorps anti-gliadine pourraient affecter négativement une protéine impliquée dans la libération des neurotransmetteurs, interférant ainsi directement avec les neurotransmetteurs et affectant potentiellement la fonction psychologique13. La gliadine elle-même peut activer la production de messagers chimiques appelés cytokines, qui sont impliqués dans la réponse inflammatoire, ouvrant la voie à une réponse inflammatoire accrue14. Des liens ont été établis entre l’augmentation des niveaux de cytokines et le développement de conditions telles que le TDAH et les TSA15.

La muqueuse intestinale

Une découverte intéressante des chercheurs est que la muqueuse intestinale des personnes atteintes de sensibilité au gluten peut être distinctement différente de celle des personnes atteintes de la maladie cœliaque. Il ne semble pas toujours y avoir un aplatissement des villosités sur la paroi intestinale et il est possible d’avoir une perméabilité intestinale normale16 et une paroi intestinale saine17 en cas de sensibilité au gluten. Cela dit, il existe une incidence élevée de fuites intestinales en association avec les TSA et le TDAH18.

Perturbation du microbiome

Le microbiome est connu pour contribuer à la santé globale de l’intestin et jouer un rôle dans le fonctionnement du système immunitaire. Leur lien avec la bonne santé est incontesté et un lien direct entre l’intestin et le cerveau a été établi. Le microbiote peut envoyer des signaux au cerveau par plusieurs mécanismes, dont l’activation du nerf vagal et par des hormones19. Un déséquilibre du microbiome a été lié à plusieurs problèmes psychologiques, notamment la dépression et l’anxiété20.

Il a été démontré que le gluten et la gliadine perturbent le microbiome chez les personnes sensibles21. Il existe des preuves montrant que l’utilisation de probiotiques, pour rétablir l’équilibre en cas de dysbiose, dans le TDAH et le TSA donne des améliorations des symptômes22.

Facteurs de risque – Pourquoi certaines personnes sont-elles plus sensibles ?

Génétique – Le lien entre la maladie cœliaque et les variations héréditaires de l’ADN est bien connu et presque tous les cœliaques ont des haplotypes HLA-DQ2 et HLA-DQ8 (Un haplotype est un groupe de gènes hérités ensemble d’un seul parent). L’incidence de ces haplotypes en association avec la sensibilité au gluten existe mais varie de 50%23-25 à 90%26

Transfert du microbiome – Les enfants naissent avec un intestin stérile et dépendent du transfert maternel du microbiote, par l’accouchement vaginal et l’allaitement, pour leur permettre de développer un microbiome sain. Le microbiote joue un rôle essentiel dans le développement et le fonctionnement du cerveau et la perturbation du microbiome à un âge précoce peut avoir des conséquences à long terme, notamment une sensibilité accrue à la sensibilité au gluten.

Charge toxique – L’accumulation de toxines dans l’organisme a été liée à l’hypersensibilité et à la tolérance altérée du système immunitaire. Un ou plusieurs déclencheurs, comme le gluten, semblent provoquer une réaction chez les personnes ayant une charge toxique élevée27. La charge toxique héritée pendant la vie intra-utérine peut également être un facteur chez les enfants qui ont développé une sensibilité au gluten.

Points clés :

• La sensibilité au gluten est complexe et peut présenter des signes différents de la maladie cœliaque
• La sensibilité au gluten s’est avérée être un facteur commun dans le TDAH, le TSA, la dépression, l’anxiété et l’ataxie
• Les fractions protéiques du gluten peuvent perturber l’équilibre normal de l’intestin et impliquer le système immunitaire
• Les composés de type morphine libérés pendant la digestion du gluten ont des effets de type opioïde sur le cerveau
• .comme des effets sur le cerveau
• La santé de la paroi intestinale et l’équilibre du microbiote peuvent jouer un rôle clé dans la sensibilité au gluten
• Il existe un lien génétique avec la sensibilité au gluten
• La charge toxique élevée peut avoir un impact sur la tolérance immunitaire au gluten

Sans gluten

Le gluten présente des risques pour certains enfants et adultes et peut avoir un impact important sur le fonctionnement du cerveau. Il est clair que de nombreuses personnes sensibles au gluten obtiennent un soulagement de plusieurs de leurs symptômes en suivant un régime sans gluten. Pour certaines, les bénéfices se manifestent en quelques jours ou semaines, pour d’autres, cela prend plus de temps. Il est également utile d’envisager un supplément de probiotiques afin de rétablir tout déséquilibre. Si vous envisagez un régime sans gluten ou un probiotique, il est toujours préférable de travailler avec un praticien de santé fonctionnelle bien formé et expérimenté.

Overview

Le gluten peut être un danger et avoir un grand impact sur le fonctionnement du cerveau. Éviter les aliments contenant du gluten peut réduire considérablement les symptômes psychologiques et neurologiques.

1. Niederhofer H, Pittschieler K. (2006) Une enquête préliminaire sur les symptômes du TDAH chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque. Journal of Attention Disorders. 10:200-204.
2. Peltola M, Kaukinen K, Dastidar P, Haimila K, Partanen J, Haapala AM, et al. (2009) La sclérose hippocampique dans l’épilepsie réfractaire du lobe temporal est associée à la sensibilité au gluten. Journal of Neurology, Neu-rosurgery and Psychiatry. 80:626-630.
3. Ruuskanen A, Kaukinen K, Collin P, Huhtala H, Valve R, Maki M, et al. (2010) Anticorps antigliadine sériques positifs sans maladie cœliaque dans la population âgée : Est-ce important ? Scandinavian Journal of Gastroenterology. 45:1197-1202.
4. Jackson, J. R., Eaton, W. W., Cascella, N. G., Fasano, A., & Kelly, D. L. (2012). Manifestations neurologiques et psychiatriques de la maladie cœliaque et de la sensibilité au gluten. Psychiatric Quarterly, 83(1), 91-102.
5. Dickerson F, Stallings C, Origoni A, Vaughan C, Khushalani S, Leister F, et al. (2010) Marqueurs de la sensibilité au gluten et de la maladie cœliaque dans la psychose récente et la schizophrénie à épisodes multiples. Biological Psychiatry. 68:100-104.
6. Hadjivassiliou M, Boscolo S, Davies-Jones GA, Grunewald RA, Not T, Sanders DS, et al.(2002) La réponse humorale dans la pathogenèse de l’ataxie au gluten. Neurology. 58:1221-1226.
7. Hadjivassiliou M, Grunewald RA, Davies-Jones GA. (2002) La sensibilité au gluten en tant que maladie neurologique. Journal de neurologie, neurochirurgie et psychiatrie. 72:560-563.
8. Hollon J., et al. (2015) Effet de la gliadine sur la perméabilité des explants de biopsie intestinale de patients atteints de la maladie cœliaque et de patients présentant une sensibilité au gluten non cœliaque. Nutriments 7.3 1565-76.
9. Palova-Jelinkova L, Rozkova D, Pecharova B, Bartova J, Sediva A, Tlaskalova-Hogenova H, et al. (2005) Les fragments de gliadine induisent une maturation phénotypique et fonctionnelle des cellules dendritiques humaines. Journal of Immunology. 175:7038-7045
10. Cooper, E. L. (2003). Neuroimmunologie de l’autisme : une hypothèse à facettes multiples. International journal of immunopathology and pharmacology, 16(3), 289-292.
11. Hadjivassiliou M, Williamson CA, Woodroofe (2004) N. L’immunologie de la sensibilité au gluten : Au-delà de l’intestin. Trends in Immunology. 25:578-582.
12. Amarri, S., Alvisi, P., De Giorgio, R., Gelli, M. C., Cicola, R., Tovoli, F., … & Volta, U. (2013). Les anticorps contre les peptides de gliadine déamidés : un prédicteur précis de la maladie cœliaque dans la petite enfance. Journal of clinical immunology, 33(5), 1027-1030.
13. Jackson, J. R., Eaton, W. W., Cascella, N. G., Fasano, A., & Kelly, D. L. (2012). Manifestations neurologiques et psychiatriques de la maladie cœliaque et de la sensibilité au gluten. Psychiatric Quarterly, 83(1), 91-102.
14. Palova-Jelinkova L, Rozkova D, Pecharova B, Bartova J, Sediva A, Tlaskalova-Hogenova H, et al. (2005) Les fragments de gliadine induisent une maturation phénotypique et fonctionnelle des cellules dendritiques humaines. Journal of Immunology. 175:7038-7045
15. Zubareva, O. E., &Klimenko, V. M. (2013). Augmentation des niveaux de cytokines pro-inflammatoires à un âge précoce comme facteur de risque pour le développement de la pathologie nerveuse et mentale. Neuroscience and Behavioral Physiology, 43(4), 535-541.
16. Sapone A, Lammers KM, Mazzarella G, Mikhailenko I, Carteni M, Casolaro V, et al. (2010) Expression différentielle de l’IL-17 dans la muqueuse dans deux troubles induits par la gliadine : La sensibilité au gluten et l’entéropathie auto-immune de la maladie cœliaque. Archives internationales d’allergie et d’immunologie. 152:75-80.
17. Marsh, M. N. (1992). Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine : a molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity (‘celiac sprue’). Gastroenterology, 102(1), 330-354
18. de Magistris, L., Familiari, V., Pascotto, A., Sapone, A., Frolli, A., Iardino, P., … & Militerni, R. (2010). Altérations de la barrière intestinale chez les patients atteints de troubles du spectre autistique et chez leurs parents au premier degré. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 51(4), 418-424.
19. Forsythe, P., & Kunze, W. A. (2013). Les voix de l’intérieur : les microbes intestinaux et le SNC. Sciences de la vie cellulaire et moléculaire, 70(1), 55-69.
20. Foster, J. A., & Neufeld, K. A. M. (2013). Axe intestin-cerveau : comment le microbiome influence l’anxiété et la dépression. Trends in neurosciences, 36(5), 305-312.
21. Hollon J., et al. (2015) Effet de la gliadine sur la perméabilité des explants de biopsie intestinale de patients atteints de la maladie cœliaque et de patients présentant une sensibilité au gluten non cœliaque. Nutriments 7.3 : 1565-76.
22. Critchfield JW, van Hemert S, Ash M, Mulder L, Ashwood P. (2011) Le rôle potentiel des probiotiques dans La gestion des troubles du spectre autistique chez l’enfant. Recherche et pratique en gastroentérologie. 161358.
23. Bizzaro, N., Tozzoli, R., Villalta, D., Fabris, M., & Tonutti, E. (2012). Questions d’avant-garde dans la maladie cœliaque et dans l’intolérance au gluten. Revues cliniques en allergologie & immunologie, 42(3), 279-287.
24. Monsuur AJ, Wijmenga C (2006) Comprendre la base moléculaire de la maladie cœliaque : ce que les études génétiques révèlent. Ann Med 38:578-591.
25. Mazzarella G, Maglio M, Paparo F, Nardone G, Stefanile R, Greco L, van de Wal Y, Kooy Y, Koning F, Auricchio S, Troncone R : (2003) Un gliadinpeptide restreint DQ8 immunodominant active la réponse immunitaire de l’intestin grêle dans la muqueuse cultivée in vitro de patients coeliaques HLA-DQ8 positifs mais pas HLA-DQ8 négatifs. Gut 52:57-62.
26. Hadjivassiliou M, Grunewald RA, Chattopadhyay AK, Davies-Jones GA, Gibson A, Jarratt JA, et al. (1998) Caractéristiques cliniques, radiologiques, neurophysiologiques et neuropathologiques de l’ataxie du gluten. Lancet. 352:1582-1585.
27. S. J. Genuis, (2010) Sensitivity-related illness : the escalating pandemic of allergy, food intolerance and chemical sensitivity. Science de l’environnement total, vol. 408, no 24, p. 6047-6061

.