Lichen plan buccal versus réaction lichénoïde buccale : Difficultés du diagnostic Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC

Résumé

Le lichen plan (LP) est une maladie muco-cutanée aux caractéristiques cliniques et microscopiques bien établies. La muqueuse buccale et la peau peuvent présenter des altérations cliniques et microscopiques similaires à celles observées dans le LP, appelées réactions lichénoïdes (RL), qui sont déclenchées par des agents étiologiques systémiques ou topiques. Les difficultés rencontrées pour établir le diagnostic différentiel entre les deux pathologies ont été étudiées dans la littérature. Il a été observé que l’étiologie de la LP est toujours en discussion, avec une tendance à l’auto-immunité, tandis que l’étiologie des RL est liée au contact avec des agents spécifiques, tels que les matériaux de restauration métalliques, les résines et les médicaments, permettant l’établissement d’une relation de cause à effet. Dans ce cas, la maladie est causée par la fixation d’antigènes dans les cellules épithéliales, qui sont détruites par le système immunitaire. Sur la base de ces données, des protocoles sont proposés pour cette différenciation. Le rôle important joué par l’intégration entre le clinicien et le pathologiste oral dans le processus de diagnostic est souligné. Le traitement de la LP comprend principalement l’utilisation de corticostéroïdes et la LR est traitée par l’élimination du facteur causal. La différenciation entre les deux maladies permet une approche thérapeutique efficace et correcte.

Mots clés : Diagnostic, lichen plan, réactions lichénoïdes, revue de la littérature, thérapie

Comment citer cet article:
Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC. Lichen plan buccal versus réaction lichénoïde buccale : Difficultés de diagnostic. Indian J Dent Res 2009;20:361-4

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Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC. Lichen plan buccal versus réaction lichénoïde buccale : Difficultés de diagnostic. Indian J Dent Res 2009 ;20:361-4. Disponible à partir de : https://www.ijdr.in/text.asp?2009/20/3/361/57375

Tant sur le plan clinique que sur le plan de l’analyse anatomopathologique, le diagnostic entre différentes maladies peut être altéré par des similitudes cliniques et microscopiques, comme observé dans la réaction lichénoïde (RL) orale et le lichen planus (LP) oral. Les difficultés rencontrées pour établir le diagnostic différentiel entre ces deux pathologies ont été étudiées dans la littérature.

Lichen planus

Wilson, en 1869, a décrit la maladie et l’a nommée LP, une maladie muco-cutanée d’étiologie inconnue représentée par une réponse immunopathologique à médiation cellulaire à des altérations antigéniques des kératinocytes de la peau et des muqueuses.

La maladie touche principalement les femmes entre la troisième et la septième décennie de la vie. La localisation la plus fréquente est la muqueuse buccale, la gencive et la langue. Les caractéristiques cliniques les plus connues du LP sont des lésions avec de fines lignes blanc-grisâtre croisées, appelées stries de Wickham.
Le LP oral est classiquement décrit en six types : Le type clinique réticulaire, dans lequel de fines stries blanchâtres traversent la muqueuse buccale et la gencive ; le type atrophique, dans lequel les zones érythémateuses sont entourées d’éléments réticulaires ; le type ulcératif, présentant des régions érythémateuses entourées d’éléments réticulaires avec une tendance à l’ulcération ; le type papulaire ; et, rarement, le type bulleux. Le LP oral présente des périodes de rémission, lorsque les signes et les symptômes sont réduits ou disparaissent, et des périodes d’exacerbation, qui peuvent être uniquement liées à une détresse émotionnelle. L’étude menée par Vallejo et al. a révélé que l’anxiété et la dépression sont des facteurs de risque qui peuvent influencer le développement de la PL. Picardi et al. ont rapporté que les patients atteints de PL orale présentaient des niveaux plus élevés d’anxiété et de dépression par rapport au groupe témoin, constituant ainsi des facteurs qui aggravent les manifestations de la maladie.
Microscopiquement, on observe une désorganisation et une destruction de la couche basale dues à une dégénérescence hydropique, avec une interruption conséquente de la membrane basale, qui est un produit des cellules épithéliales affectées. Comme les cellules immunocompétentes sont touchées, certaines cellules épithéliales sont stimulées pour déclencher le processus de mort cellulaire programmée (apoptose), ce qui entraîne la formation de corps de Civatte. L’infiltrat inflammatoire lymphocytaire juxta-épithélial présente une disposition en bandes. L’hyperparakeratinisation et l’hyperorthokératinisation sont des observations courantes et peuvent coïncider cliniquement avec les stries de Wickham.
Même si elle ne répond pas aux critères classiques de l’auto-immunité, il existe une tendance dans la littérature à classer la LP comme un trouble auto-immun en raison de plusieurs associations ou chevauchements avec d’autres pathologies auto-immunes, comme le lupus érythémateux, dont le diagnostic définitif peut être atteint dans le suivi.
L’OMS considère le LP comme une lésion précancéreuse, un trouble systémique associé à une augmentation du risque de cancer. Sa transformation maligne est controversée, allant de 0,4 à 5,6%. Bien que cette question soit encore discutée, les patients présentant une PL doivent être strictement suivis afin de permettre le diagnostic précoce d’une éventuelle lésion maligne.

Réactions lichénoïdes

La muqueuse buccale ou la peau peuvent présenter des altérations cliniques et microscopiques similaires à celles du LP, appelées LR. ,,,
Pinkus, en 1973, a publié la première description microscopique de ces réactions. Ce n’est qu’en 1986 que Lind a employé le terme LR pour désigner les lésions cliniques liées aux restaurations en amalgame. Elles sont déclenchées par des agents étiologiques spécifiques, tels que les matériaux dentaires, ,,,,,,,,,,,,,, médicaments, ,, et les agents aromatisants ,,,, permettant ainsi d’établir une relation de cause à effet d’un point de vue clinique.
Dans ce cas, l’altération tissulaire est causée par la fixation d’antigènes dans les kératinocytes, qui sont reconnus et détruits par les cellules du système immunitaire. Les matériaux dentaires restaurateurs jouent un rôle fondamental dans l’apparition de la LR dans la muqueuse buccale. La réaction aux matériaux en résine a été rapportée par Blongren et al. qui ont traité avec succès des lésions érythémateuses réticulaires et des papules blanches sur la lèvre de sept patients en remplaçant le matériau de restauration. Les conclusions de Backman et al. ont récemment ajouté un nouvel agent étiologique probable pour la LR après avoir observé que ces lésions étaient en contact avec le tartre dentaire. Toutefois, selon les auteurs, l’hypothèse d’une interaction entre les matériaux de restauration dentaire et la plaque dentaire ne doit pas être écartée comme agent étiologique de la RL. Ali et al. ont étudié la relation entre la RL présente dans l’hyperplasie fibreuse inflammatoire et l’hypersensibilité au méthacrylate, observant 23% des patients avec des tests cutanés positifs et la résolution de la plainte de brûlure de la bouche après le retrait de la prothèse.
Parmi les matériaux métalliques, en mettant l’accent sur l’amalgame, il convient de souligner les rapports d’Ostman et al. qui ont rapporté une RL orale due à la sensibilité à l’amalgame de mercure en remplaçant les restaurations. Laine et al. ont mené des études immunologiques approfondies et ont observé une véritable allergie au mercure. Les produits de la corrosion de ces matériaux métalliques ont également été mentionnés par Bolewska et al, qui ont conclu qu’ils pouvaient donner lieu à des lésions chez les patients présentant une plus grande sensibilité ou susceptibilité à développer une réaction. Stenman et al. ont rapporté des cas de LR dans la muqueuse buccale causés par le contact avec le cobalt, le nickel, l’or et le palladium en raison de la corrosion des restaurations en amalgame. D’autres auteurs, comme Dunlap et al. ont signalé des patients développant des RL buccales après la pose d’arcs orthodontiques.

Dans deux revues approfondies de la littérature, Mc Cartan et al. et Halevy et al. ont indiqué les médicaments pouvant induire la RL. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ont été listés, induisant particulièrement le type érosif de la réaction orale, notamment le fenclofenac, le fenilbutazone et le salsalate. Les rapports incluent également des médicaments antihypertenseurs, en particulier la méthyldopa, le propranolol, le practolol, l’oxprénolol et l’amlodipine, ainsi que les médicaments antipaludéens quinine et quinidine. Des LR ont également été observés après l’utilisation de médicaments antimicrobiens, principalement la pénicilline, la tétracycline, la cyclosporine, la prednisolone, l’indométhacine et la pyridoxine. Le kétoconazole a également été signalé. D’autres médicaments, comme le lithium, prescrit aux patients souffrant de dépression, et les hypoglycémiants étaient également liés aux LR.
Il faut également souligner que lorsque les LR sont déclenchées par des médicaments, il peut y avoir une période de latence entre le début de la prise du médicament et l’apparition des lésions et l’ingestion de certaines substances sans but thérapeutique était également liée aux lésions. L’application thérapeutique de sels d’or pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde et l’ingestion d’une liqueur contenant des sels d’or révèlent cette situation. La LR n’est pas la seule lésion orale induite par les médicaments. Abdollahi et al. ont effectué une revue de la littérature et ont observé que l’utilisation de différents médicaments donnait lieu à plusieurs lésions buccales, dont la LR, l’érythème multiforme, la langue velue, l’halitose, les troubles salivaires, les perturbations du goût, etc.
La littérature mentionne également que les agents aromatisants couramment présents dans les aliments et les dentifrices peuvent déclencher la LR. Allen et al. ont observé des lésions lichénoïdes d’aspect microscopique caractéristique associées à l’habitude de mâcher du chewing-gum ou de manger des bonbons au goût de cannelle, avec disparition des symptômes à l’arrêt de cette habitude. Miller et al. ont décrit des LR focales causées par des bonbons à la cannelle et des lésions diffuses dues à l’utilisation de bains de bouche à l’arôme de cannelle, avec des caractéristiques microscopiques lichénoïdes. Morton et al. ont signalé une sensibilité de contact à l’huile de menthol et à la menthe poivrée chez des patients présentant un syndrome de la bouche brûlante, des ulcérations récurrentes et des lésions lichénoïdes. Thyne et al. ont rapporté le cas d’un patient présentant des ulcères de la muqueuse buccale et des lèvres, avec un test cutané positif au cinnamaldéhyde, un agent aromatisant présent dans les dentifrices.

La LR est diagnostiquée par l’examen clinique en raison de la nécessité d’une relation de cause à effet. Ceci peut être réalisé par une anamnèse minutieuse et détaillée sur les habitudes alimentaires, la prise régulière ou occasionnelle de médicaments, et l’hygiène buccale. Lorsque l’on soupçonne l’implication des matériaux dentaires dans l’étiologie de la RL, le matériau doit être remplacé ou poli, ce qui devrait entraîner la disparition des lésions.
Les tests d’hypersensibilité employés pour identifier les patients qui pourraient bénéficier du remplacement des matériaux dentaires sont largement rapportés dans la littérature. ,,,,,, Le grand nombre de patients dont les résultats sont négatifs aux tests d’hypersensibilité peut être lié à l’absence de produits de corrosion dans ces tests. Le suivi à long terme des patients atteints de RL est fondamental pour identifier la rémission de la PL coïncidant avec l’élimination d’un agent étiologique possible, ainsi que pour exclure la présence d’autres pathologies.
Les caractéristiques microscopiques de la RL peuvent ne pas être différenciées de la PL, ce qui souligne l’importance d’une anamnèse détaillée. Le pathologiste a besoin de l’indication d’une relation de cause à effet par le clinicien afin de fournir un diagnostic de RL.

Discussion

Approches thérapeutiques
Après connaissance de l’étiologie de la RL, le traitement comprend l’élimination de l’agent étiologique. Lorsqu’elle est causée par l’oxydation d’une restauration en amalgame, il faut la remplacer par un autre matériau ; si elle est causée par un médicament, il faut le remplacer par un autre ; lorsqu’elle est déclenchée par un agent aromatisant, il faut éviter l’ingestion d’aliments ou l’utilisation du dentifrice.
Les médicaments immunocompétents sont la thérapie de choix pour le traitement de la LP. L’étiologie étant inconnue, le traitement est symptomatique et vise à interrompre la réponse immunitaire. Certaines actions importantes des corticostéroïdes, qui en font la thérapie de choix pendant le traitement, sont la réduction de l’exsudat lymphocytaire, le maintien de l’intégrité de la membrane cellulaire, l’inhibition de la phagocytose et la stabilisation des membranes lysosomales. Ils peuvent être appliqués par voie topique, par injection intralésionnelle ou par voie systémique. La cyclosporine est un inhibiteur électif de la prolifération et de la fonction des lymphocytes T, réduisant la production de cytokines et d’interféron gamma. Bien qu’efficace, son coût élevé en fait un traitement de second choix. Le traitement alternatif avec des rétinoïdes, comme l’étrétinate topique et l’isotrétinoïne systémique, est largement rapporté dans la littérature. Cependant, ces médicaments présentent des effets indésirables tels que la perte de cheveux et l’assèchement des muqueuses. La griséofulvine systémique est largement discutée, mais elle ne permet pas une rémission complète des lésions. , L’interféron, médicament antiviral, et le lévamisole ont été utilisés avec succès.

La littérature démontre l’utilisation de la cryothérapie dans le traitement de la LP à des fins cosmétiques. La thérapie par PUVA, qui est un acronyme pour psoralène (un médicament photosensible) combiné à une exposition à la lumière ultraviolette A (UVA) comprend l’administration topique ou systémique d’un médicament photosensible et l’application locale de radiations UVA, avec des résultats concluants dans le traitement de la PL. Des périodes de rémission et d’exacerbation de la PL en période de déséquilibre émotionnel sont observées. Le traitement multidisciplinaire est très important, surtout en présence d’une implication cutanée et psychologique.
Après une revue détaillée, Al Hashimi et al. ont suggéré le protocole suivant pour une prise en charge correcte du patient suspecté de LP oral. Dans un premier temps, le diagnostic doit être confirmé par une biopsie si les aspects cliniques ne sont pas suffisants. Ces auteurs préconisent le traitement par corticostéroïdes topiques, associés ou non à des antifongiques, indiquant un traitement systémique uniquement dans les cas plus sévères touchant d’autres régions muqueuses.

Conclusion et signification clinique

Il faut prêter attention à la difficulté d’établir le diagnostic différentiel par des cliniciens qui ne connaissent pas les deux maladies ou qui ne suivent pas leurs patients pendant la période nécessaire à leur différenciation, ainsi que si le diagnostic microscopique de la LR peut ne pas être atteint en raison de l’absence d’indication d’une relation de cause à effet.effet. Le taux élevé de diagnostic microscopique de la PL par rapport à la faible fréquence de diagnostic microscopique de la RL souligne cette préoccupation. Étant donné que les traitements des deux pathologies sont distincts et considérant que l’une d’entre elles doit être suivie plus attentivement en raison de la possibilité de transformation maligne, le diagnostic définitif doit être établi le plus tôt possible.

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