Les dernières années ont été marquées par des progrès passionnants dans le développement de l’immunothérapie pour le traitement du cancer. Ces progrès sont dus en grande partie au développement de ce que l’on appelle le blocage des points de contrôle. Il s’agit d’anticorps qui bloquent les récepteurs inhibiteurs tels que CTLA-4 et PD-1 et déclenchent ainsi des réponses immunitaires spécifiques aux antigènes contre les tumeurs. Il est clair que les tumeurs échappent à la réponse immunitaire en usurpant des voies qui jouent un rôle dans la régulation négative des réponses immunitaires normales. À cet égard, il a été démontré que l’adénosine dans le microenvironnement immunitaire, qui conduit à l’activation du récepteur A2a, représente une de ces boucles de rétroaction négative. En effet, le microenvironnement tumoral présente des concentrations relativement élevées d’adénosine. À cette fin, le blocage de l’activation du récepteur A2a a le potentiel d’améliorer considérablement l’immunité antitumorale dans les modèles murins. Cette revue présentera des données démontrant la capacité du blocage des récepteurs A2a à améliorer les vaccins anti-tumoraux, le blocage des points de contrôle et les thérapies adoptives par cellules T. De plus, comme plusieurs études récentes ont démontré que, dans certaines conditions, le blocage des récepteurs A2a peut favoriser la progression des tumeurs, nous explorerons également les complexités de la signalisation de l’adénosine dans la réponse immunitaire. Malgré les nuances importantes de la voie du récepteur A2a qui nécessitent une élucidation plus approfondie, les études réalisées à ce jour soutiennent fortement le développement des antagonistes du récepteur A2a (dont certains ont déjà été testés dans des essais cliniques de phase III pour la maladie de Parkinson) en tant que nouvelles modalités dans l’arsenal d’immunothérapie.