Physiopathologie du tétanos

Le tétanos est une maladie infectieuse causée par la bactérie Clostridium tetani. La bactérie anaérobie active conduit à la production d’une toxine tétanique, qui pénètre dans le système nerveux par les neurones moteurs inférieurs et remonte jusqu’à la moelle épinière et au tronc cérébral.

La présence de la toxine peut conduire à l’initiation de symptômes caractéristiques du tétanos, tels que la crispation de la mâchoire (lockjaw), la dysphagie, l’opisthotonus et d’autres spasmes musculaires. Ceci est dû à l’effet que la toxine présente sur certaines parties du système nerveux et sur les neurotransmetteurs, qui interfèrent avec la contraction musculaire dans le corps.

Bactéries causales

La bactérie causale, Clostridium tetani, est largement présente dans le milieu environnant, notamment dans la saleté, la poussière et les excréments des animaux. La bactérie productrice de spores peut pénétrer dans la circulation sanguine via une plaie de la peau et germer dans les conditions anaérobies idéales d’une plaie profonde.

Les spores produisent alors deux toxines appelées tétanolysine et tétanospasmine. La tétanolysine est une hémolysine et n’a pas d’activité pathologique connue à ce jour. La tétanospasmine, en revanche, est une toxine puissante qui pénètre dans le système nerveux et a plusieurs effets qui conduisent aux symptômes de la maladie connue sous le nom de tétanos.

Le tétanos est une maladie non transmissible et, contrairement à de nombreuses autres maladies infectieuses, il est sans danger d’entrer en contact étroit avec une personne atteinte de tétanos. En effet, la bactérie doit pénétrer dans l’organisme par une plaie qui lui permet d’accéder à la circulation sanguine. Par conséquent, seuls les individus présentant des blessures importantes sont susceptibles de contracter l’infection et les infections de personne à personne sont rares.

Toxine tétanique

C’est la toxine tétanique tétanospasmine, produite par la bactérie responsable de l’organisme, qui est responsable des symptômes de rigidité musculaire et de spasmes qui caractérisent la maladie.

La toxine tétanique pénètre dans les terminaisons nerveuses par les neurones moteurs inférieurs, qui sont généralement responsables de l’activation des mouvements musculaires volontaires. Elle est ensuite transportée par les axones vers la moelle épinière et le tronc cérébral.

La toxine se déplace ensuite dans tout le système nerveux par voie trans-synaptique dans les terminaisons nerveuses responsables de la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs. Si ce processus vésiculaire est bloqué, la capacité à inhiber les motoneurones inférieurs est perturbée, ce qui peut entraîner une rigidité musculaire et des spasmes.

La toxine tétanique inhibe la fonction nerveuse normale en raison de son action en tant que métalloprotéinase zinc-dépendante qui cible la VAMP, une protéine qui régule la libération des neurotransmetteurs par les terminaisons nerveuses.

Les premiers symptômes à noter chez les individus touchés par le tétanos sont généralement localisés à la zone de l’infection et peuvent inclure une paralysie flasque. Ceci est dû à une interférence au niveau de la jonction neuromusculaire avec la libération d’acétylcholine. À partir de ce point, la toxine traverse les synapses pour atteindre les neurones GABAergiques ou glycinergiques inhibiteurs qui sont responsables de l’activité des motoneurones inférieurs. La toxine cible alors les VAMP pour inhiber la libération des neurotransmetteurs et affecter la fonction des motoneurones.

Lecture complémentaire

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Citations

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