DISCUSSION
Dans la présente étude, nous avons examiné plusieurs cas de LAP en dentition primaire pour confirmer une grande partie de la controverse concernant ses caractéristiques cliniques, telles que les modèles d’exfoliation précoce et les chambres pulpaires élargies17.-Nous avons constaté que les caractéristiques prédominantes de cette LAP chez ces enfants afro-américains sont les suivantes : elle affecte principalement les premières molaires primaires maxillaires, mandibulaires ou les deux, elle peut commencer par les premières molaires primaires, en raison de la perte osseuse plus importante sur ces dents, et progresser rapidement (le plus souvent en moins d’un an) vers la deuxième molaire primaire. Cette progression ne se produit pas souvent aussi rapidement dans la dentition permanente affectée1. Une raison possible de cette initiation dans la première molaire primaire pourrait être la même raison que celle avancée pour expliquer pourquoi la LAP commence aussi dans la première molaire permanente : la première molaire primaire est aussi la première molaire à faire éruption dans la cavité buccale, à accumuler la plaque dentaire et à susciter une réponse inflammatoire de l’hôte. Un microbiote spécifique ainsi qu’une réponse unique de l’hôte à ce microbiote entament alors le processus de dégradation de ces dents20, et d’une manière ou d’une autre, l’hôte arrête ce processus à un moment donné, ne poursuivant que dans quelques cas sa progression vers d’autres dents de la bouche. 1 Cependant, ce phénomène n’a été rapporté que dans la dentition permanente et on sait peu de choses sur le processus de progression de cette maladie dans la dentition primaire. Nous avons rapporté ici, pour la première fois, une atteinte très fréquente (30 cas sur 33) et plus sévère de la première molaire primaire avec une atteinte et une progression de la maladie vers les deuxièmes molaires primaires, dès l’âge d’un an, ce qui n’a jamais été rapporté auparavant, bien que des cas impliquant à la fois les premières molaires permanentes et primaires aient été rapportés précédemment. 11 De plus, la raison pour laquelle il pourrait y avoir une progression rapide de la maladie vers la deuxième molaire primaire, ce qui ne se produit généralement pas dans la dentition permanente, est le fait que les deuxièmes molaires primaires font généralement éruption environ un an après les premières molaires primaires. Au contraire, les secondes molaires permanentes font éruption beaucoup plus tard, environ 6 ans après l’éruption des premières molaires permanentes. Nous émettons donc l’hypothèse que l’hôte pourrait être en mesure d’arrêter la progression de cette maladie dans la dentition permanente avant l’éruption des deuxièmes molaires, limitant ainsi la maladie aux seules premières molaires permanentes. L’éruption relativement rapide des secondes molaires primaires après la première molaire primaire peut être la raison pour laquelle la progression se produit dans cette dentition.
Dans tous nos cas de LAP en dentition primaire diagnostiqués jusqu’à présent, nous n’avons trouvé qu’un seul cas avec une atteinte concomitante des canines.
Une autre caractéristique que nous avons trouvée sur cette maladie était un modèle atypique de résorption radiculaire (pas une résorption apicale physiologique habituelle souvent rencontrée à cet âge). Ce que nous avons observé assez souvent ici était un schéma de résorption radiculaire externe (la plupart des cas) ou interne, ainsi qu’une perte osseuse parodontale prédominante par rapport à une résorption radiculaire physiologique quelque peu » retardée » des racines affectées, conduisant à une exfoliation précoce de la dentition primaire due à la perte osseuse parodontale plutôt qu’au processus biologique de résorption radiculaire apicale. Ce schéma différent de résorption radiculaire a déjà été rapporté auparavant. 5
Une grande controverse existe sur le(s) mécanisme(s) de résorption cellulaire de l’os par rapport aux dents. Bien que l’on pense que les « odontoclastes » possèdent des propriétés communes aux « ostéoclastes », les mécanismes de régulation qui interviennent dans la résorption dentaire odontoclastique peuvent différer de la résorption osseuse ostéoclastique. 21-26 En effet, des différences clés dans l’activité odontoclastique et ostéoclastique ont été signalées dans la littérature : a) la taille des cellules – les odontoclastes sont plus petits et ont moins de noyaux que les ostéoclastes;21,25 b) la régulation par des facteurs systémiques – la résorption de la dentine, contrairement à la résorption osseuse, n’est pas régulée par la parathormone (PTH),27 et c) la réponse aux médicaments – l’indométhacine semble favoriser la résorption radiculaire mais n’interfère pas avec la résorption osseuse pendant le déplacement orthodontique des dents.28,29 Ainsi, le schéma inhabituel de résorption dentaire chez les patients atteints de LAP confirme les résultats de recherches antérieures selon lesquels les ostéoclastes et les odontoclastes ne répondent pas de manière identique aux médiateurs inflammatoires. Nos observations cliniques et radiographiques indiquent que des schémas atypiques de résorption de la racine externe se produisent et que la résorption de la racine apicale/physiologique semble se produire plus lentement tandis que la résorption de l’os environnant se produit plus agressivement autour des dents primaires chez les patients atteints de LAP. Il a été signalé une augmentation de l’activité odontoclastique dans la chambre pulpaire des dents primaires, même en l’absence de traumatisme ou de cavité30, les facteurs étiologiques les plus courants de la résorption radiculaire interne, ce que nous avons également montré dans quelques cas ici. Une hypothèse plausible est que les caractéristiques immunologiques et génétiques associées à la LAP ont un rôle perturbateur dans la coordination de l’activité des cellules « clastiques ». Le processus inflammatoire qui se déroule pendant la LAP est connu pour accélérer l’activité ostéoclastique et peut effectivement accélérer la résorption radiculaire.22,31 Cependant, dans une situation pathologique comme celle présentée dans cette étude, il peut déclencher un déséquilibre de l’activité clastique, dominée par l’activité ostéoclastique, tandis que l’activité odontoclastique est perturbée, entraînant soit un retard de la résorption radiculaire physiologique, soit une résorption radiculaire externe ou interne pathologique, comme le montre ce rapport. Ainsi, l’activité ostéoclastique excessive induite par le processus inflammatoire de la maladie parodontale peut en fait accélérer la résorption radiculaire, comme cela a été rapporté précédemment22, mais dans ce cas, de manière pathologique. Le fait qu’un processus inflammatoire agressif, presque aigu, se déroule autour de ces dents si tôt dans la vie, peut servir de déclencheur à cette activité clastique perturbatrice autour des racines primaires. Cependant, les mécanismes par lesquels la différenciation des ostéoclastes et des odontoclastes et l’activité dominante se produisent ne sont pas entièrement compris.22 Des rapports antérieurs ont en effet corroboré que la LAP est associée à une exfoliation précoce des dents primaires.5,7,8 La plupart de ces rapports, cependant, ont montré que la perte de la dent était en fait liée à la perte d’os autour des racines et non à une résorption radiculaire accélérée, ce qui a également été montré dans certains de nos cas ici.
Un autre sujet controversé est l’élargissement des chambres pulpaires, comme une caractéristique des molaires primaires affectées par le LAP. Page et al. ont signalé des chambres pulpaires anormalement grandes et différents modèles de résorption radiculaire chez des patients présentant une perte osseuse avancée en dentition primaire. 5 On sait qu’il y a une augmentation de l’activité odontoclastique dans la chambre pulpaire des dents primaires même en l’absence de traumatisme ou de cavités,30 les facteurs étiologiques les plus courants de la résorption radiculaire interne, et cela pourrait être la cause de cette entité observée ici. Ainsi, certains des cas de chambre pulpaire élargie trouvés ici pourraient être le résultat d’un processus interne de résorption radiculaire dans ces dents entouré d’un processus inflammatoire.
Enfin, bien que tous les enfants de la présente étude aient été jugés en bonne santé systémique, certains d’entre eux étaient en cours de pré-puberté ou de puberté. L’influence des hormones sexuelles dans le processus inflammatoire du LAP est inconnue à ce stade. Cependant, nous savons que les hormones sexuelles peuvent influencer l’inflammation pendant la puberté32 et également pendant la grossesse.33 Un autre facteur systémique qui pourrait être pris en compte ici, en particulier dans les cas associés à la résorption radiculaire et à la LAP est le taux sérique de phosphate. Bien qu’aucun enfant n’ait été diagnostiqué précédemment comme souffrant d’hypophosphatémie, des niveaux plus faibles de phosphate ont été associés à certains cas de LAP, 5 ainsi qu’à la résorption radiculaire. 34
Une limitation possible de cette étude est la détermination claire de la perte précoce des dents par l’analyse radiographique. La fourchette d’âge de la perte des dents n’est pas bien définie et varie énormément individuellement et est coordonnée par de nombreux facteurs. 35 Par conséquent, de nombreux cas dans cette étude (n=7) ont été considérés comme indéterminés pour cette caractéristique. Nous n’avons considéré l’exfoliation précoce que lorsqu’il y avait une perte précoce claire de la dent primaire selon l’âge et également la formation et le rapprochement du bourgeon de la dent permanente en dessous.
En conclusion, nous avons rapporté les caractéristiques cliniques trouvées dans une population afro-américaine diagnostiquée avec une LAP dans la dentition primaire, y compris les premières et deuxièmes molaires primaires principalement affectées, avec une initiation possible dans la première molaire primaire, et un modèle inhabituel de résorption radiculaire autour des dents affectées par la LAP, y compris principalement la résorption radiculaire externe et quelques cas de résorption radiculaire interne, non associée au modèle normal/biologique de résorption radiculaire due à l’exfoliation ou à des facteurs contributifs.