Discussion
Le terme ackee, est dérivé de « anke » et « akye-fufuo », qui sont utilisés pour décrire le fruit de la pomme d’ackee en Afrique de l’Ouest, où on le trouve couramment.Dans le sud-ouest du Nigeria, il est appelé « Ishin ». C’est le fruit national de la Jamaïque, où la toxicité est endémique.3,4 Le fruit de l’ackee est connu scientifiquement sous le nom de Blighia sapida, qui appartient à la famille des sapindaceae.2 Il se compose de la gousse, des graines et de l’enveloppe charnue ou arille. Il passe par différents stades d’immaturité et, à maturité, le fruit s’ouvre spontanément pour révéler les graines et l’arille charnue. L’arille est comestible à maturité mais hautement toxique à l’état immature, tandis que les graines sont connues pour être toxiques.5
La toxicité du fruit de l’acceuil est connue depuis le dix-neuvième siècle et populairement appelée « maladie des vomissements de la Jamaïque » en raison des graves crises de vomissement caractéristiques.4. La toxicité dépend de la dose et se manifeste généralement dans les 6 à 48 heures suivant l’ingestion, la guérison intervenant généralement dans un délai d’une semaine.5 Les symptômes commencent par des vomissements intenses, suivis d’une phase quiescente puis, par la suite, d’autres vomissements, de convulsions et d’un coma. Dans les cas mortels, le décès survient habituellement dans les 48 heures suivant l’ingestion.5,6 On a constaté que les manifestations cliniques s’accompagnent d’une hypoglycémie, de lésions hépatiques et d’une acidurie.5
Hassel et Reyle ont isolé pour la première fois en 1954 les deux constituants toxiques, l’hypoglycine A et l’hypoglycine B, provenant respectivement des arilles et des graines de l’ackee non mûr.7 Ces constituants toxiques ont été appelés hypoglycine en raison de leur capacité à provoquer une hypoglycémie grave. L’hypoglycine A est métabolisée par le foie en acide méthylène cyclopropyl acétique, un métabolite toxique qui inhibe le transport des acides gras à longue chaîne vers les mitochondries, supprimant leur oxydation. Cela nuit à la néoglucogenèse, entraînant une hypoglycémie après épuisement des réserves de glycogène. L’hypoglycine A inhibe également la déshydrogénation de plusieurs acyles-coenzymes A, provoquant une accumulation d’acides gras sériques.8 L’hépatotoxicité qui peut se produire est liée aux métabolites de la toxine tandis que les manifestations du SNC sont attribuables à l’effet toxique direct et à l’hypoglycémie. Le fruit d’ackee non mûr contient de l’hypoglycine A dans une concentration 100 fois plus élevée que celle du fruit d’ackee mûr, tandis que l’hypoglycine B que l’on trouve uniquement dans les graines du fruit a une activité hypoglycémique moins puissante que l’A.9,10 L’arille d’un fruit d’ackee auto-ouvert (mûr) s’est avérée tout à fait sûre pour la consommation.11
Aucun rapport de toxicité n’a été fait au Nigeria. Cependant, il existe des rapports provenant de certaines parties de l’Afrique de l’Ouest. Une épidémie signalée au Burkina Faso a entraîné des décès, principalement chez les enfants.5 Les enfants âgés de 2 à 10 ans sont les plus vulnérables à la maladie, probablement en raison de l’ignorance, ce qui se manifeste dans ce rapport.8 Ce groupe d’âge s’est également avéré être le plus sensible à une toxicité grave qui entraîne la mort. La malnutrition a été signalée comme une prédisposition à la mort par le poison.4-6
Il n’existe actuellement aucune forme standardisée de gestion. Le traitement est essentiellement un traitement de soutien, axé sur la réhydratation, le remplacement des électrolytes et le maintien d’une glycémie normale. La riboflavine et la glycine ont été jugées utiles dans la prise en charge car elles ont été trouvées pour antagoniser les effets de l’intoxication par l’hypoglycine A.
Ces huit frères et sœurs avaient des degrés variables de toxicité avec une hypoglycémie observée dans les cas graves. Aucun d’entre eux ne présentait d’hépatotoxicité ou d’acidurie. Ils ont consommé le fruit non mûr ainsi que les graines d’ackee grillées (Figure 1). On ignore si la torréfaction des graines a pu modifier de quelque façon que ce soit les manifestations cliniques de ces enfants. Il est probable que les doses plus élevées des fruits toxiques ingérés ont aggravé la toxicité. Les enfants de ce rapport qui ont mangé le plus de graines ont présenté les pires symptômes. La riboflavine n’était pas facilement disponible et le complexe vitaminique B a été substitué dans l’espoir que la riboflavine présente dans celui-ci puisse être utile.
Pomme d’acceuil-aril, graines et fruits ingérés par les enfants.
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