Bactériémie causée par Acinetobacter ursingii | CDhistory

RAPPORT DE CAS

Un homme de 63 ans présentant un adénocarcinome pulmonaire diagnostiqué en juillet 2001 a été admis à l’hôpital universitaire Hôtel Dieu, Paris, France. Une cinquième cure de chimiothérapie intraveineuse composée de cisplatine (50 mg/m2 de surface corporelle) et de vinorelbine (30 mg/m2) a été initiée à travers une chambre à cathéter, qui avait été implantée 12 semaines auparavant. Le patient avait reçu des corticostéroïdes pendant deux mois en raison de douleurs thoraciques dues à la compression tumorale. Le lendemain de son admission (jour 1), son état s’est détérioré avec une fièvre (39,5°C) et des frissons associés à une augmentation du nombre de globules blancs (15 × 103 cellules par μl avec 90 % de neutrophiles), de la protéine C-réactive (9,5 mg/dl) et du fibrinogène (0,51 mg/dl). Il a donc reçu du céfotaxime (3 g par jour) et de la gentamicine (180 mg par jour) pendant 2 jours. L’analyse d’urine était normale. La radiographie du thorax et l’échographie abdominale et cardiaque n’ont pas été modifiées. Une souche d’Acinetobacter sp. a été isolée à partir de cinq échantillons de sang, dont deux obtenus à partir de la chambre du cathéter. La chambre du cathéter a été retirée, mais sa culture était stérile. Le jour 3, l’antibiothérapie a été modifiée en imipenem (2 g par jour) et amikacine (900 mg par jour) pendant 2 semaines en fonction de la sensibilité de la souche. Le jour 5, la rifampicine (1,2 g par jour) a été ajoutée car le patient est resté fébrile. Le jour 7, le patient était apyrétique, avec une normalisation de la numération des globules blancs et de la protéine C-réactive.

Les échantillons de sang ont été inoculés dans des flacons d’hémoculture aérobies et anaérobies (BACTEC PLUS ; BD Diagnostic Systems, Sparks, Md.). Les flacons aérobies étaient positifs et ont été mis en sous-culture sur une gélose nutritive à 37°C. Après 24 h d’incubation, les colonies avaient un diamètre de 1 à 1,5 mm, étaient circulaires, convexes, lisses et légèrement opaques avec des bords entiers. La coloration des bactéries a révélé la présence de coccobacilles gram-négatifs. La croissance dans le bouillon d’infusion cerveau-cœur (BHI) a été observée à 37°C mais pas à 41 et 44°C. Le micro-organisme (isolat 954) était non mobile, strictement aérobie et négatif pour l’oxydase. Il s’est développé sur la gélose MacConkey (colonies incolores), n’était pas hémolytique sur la gélose au sang de mouton, n’a pas oxydé le d-glucose, n’a pas réduit le nitrate et était négatif pour l’uréase et la gélatinase. Pour tenter d’identifier cet isolat, les bandelettes API 20 NE et API ID 32 GN (bioMérieux, Marcy l’Etoile, France) ont été utilisées selon les recommandations du fabricant. Les identifications bactériennes répétées obtenues avec les bandes API 20 NE et API ID 32 GN étaient Acinetobacter junii ou Acinetobacter johnsonii (code no. 0000071 ; pourcentage d’identification = 63,5% ; indice de typicité = 0,77) et A. johnsonii (code no. 00270063062 ; p = 90,5% ; T = 0,87), respectivement. Ces résultats nous ont incités à déterminer la séquence du gène de l’ARNr 16S (ADN ribosomal 16S) de l’isolat comme décrit précédemment (3, 6). En bref, l’ADNr 16S a été amplifié par PCR avec les amorces Ad (5′-AGAGTTTGATCTGGCTCAG-3′) et rJ (5′-GGTTACCTTGTTACGACTT-3′). Un total de 1 484 nucléotides continus de l’ADNr 16S a été déterminé. La séquence complète de l’ADNr 16S de l’isolat a été comparée à toutes les séquences bactériennes disponibles dans la base de données GenBank en utilisant le programme Blast (National Center for Biotechnology Information) et a montré une similarité de 99 % avec celle de la souche type d’Acinetobacter ursingii (numéro d’accession GenBank AJ275038). Les séquences d’ADNr 16S de souches phylogénétiquement apparentées ont été obtenues à partir de la base de données GenBank. Toutes les séquences d’ADNr 16S ont été alignées avec CLUSTAL X, et un arbre phylogénétique a été construit en utilisant DENDROGRAF, un programme du paquet Taxotron (Taxolab Institut Pasteur, Paris, France) (Fig. (Fig.1).1). La sensibilité aux antimicrobiens de l’isolat a été déterminée par la méthode de diffusion en gélose à l’aide du test Epsilometer (test E ; AB BIODISK, Solna, Suède) sur de la gélose Mueller-Hinton, comme recommandé par le fabricant. Les résultats des CMI étaient les suivants : amoxicilline, 16 μg/ml ; pipéracilline, 12 μg/ml ; céfotaxime, 32 μg/ml ; céfépime, 24 μg/ml ; ceftazidime, 128 μg/ml ; imipénème, 0.125 μg/ml ; gentamicine, 0,25 μg/ml ; amikacine, 1 μg/ml ; tobramycine, 0,5 μg/ml ; rifampicine, 3 μg/ml ; ciprofloxacine, 0,19 μg/ml. Un test de détection de la bêta-lactamase à l’aide d’un disque de nitrocéfine (BD Cefinase ; BD Diagnostic Systems) s’est révélé positif.

Les membres du genre Acinetobacter appartiennent à la subdivision gamma de la classe des Proteobacteria. En 1986, Bouvet et Grimont ont décrit quatre nouvelles espèces d’Acinetobacter, à savoir Acinetobacter baumannii, Acinetobacter haemolyticus, A. johnsonii et A. junii (2). En outre, ces auteurs ont modifié les descriptions de deux autres espèces, Acinetobacter calcoaceticus et Acinetobacter lwoffii. En 1988, Acinetobacter radioresistens, provenant de l’environnement, a été décrit (9). Plus récemment, A. ursingii et Acinetobacter schindleri, isolés de spécimens cliniques humains, ont été délimités (7, 8). Ainsi, à l’heure actuelle, le genre Acinetobacter se compose des neuf espèces susmentionnées. Cependant, cela reste insuffisant pour nommer tous les membres de ce genre, comme le montrent les 21 groupes d’ADN différents (génomospécies) précédemment rapportés (5). Dans les laboratoires cliniques, l’identification des bâtonnets gram-négatifs non fermentaires est généralement réalisée à l’aide de systèmes d’identification tels que les bandelettes API 20 NE et API ID 32 GN (bioMérieux). A. baumannii, l’espèce d’Acinetobacter la plus fréquemment impliquée dans les infections nosocomiales, est facilement identifiée avec ces systèmes. Cependant, il a été démontré que le pouvoir discriminant des tests utilisant les bandelettes API est insuffisant pour une identification précise des autres espèces d’Acinetobacter (1). Dans le cas présent, l’erreur d’identification préliminaire était due à l’absence d’A. ursingii dans les bases de données des bandes API 20 NE et API ID 32 GN. Des tests phénotypiques supplémentaires, tels que la croissance en bouillon BHI à 37 et 41°C et l’oxydation du glutarate et du l-aspartate, peuvent aider à différencier A. ursingii de A. junii et A. johnsonii (Tableau (Tableau1).1).

Les espèces d’Acinetobacter sont couramment isolées dans l’environnement et peuvent également être isolées chez l’homme (peau et muqueuses) (10). Au cours des deux dernières décennies, elles sont devenues des agents pathogènes nosocomiaux. Chez les patients affaiblis, ils peuvent être responsables d’infections graves et mortelles des voies respiratoires, des voies urinaires et des plaies (y compris les cathéters). Les facteurs de risque d’infection comprennent une maladie sous-jacente grave, comme un cancer, un cathétérisme intravasculaire ou intravésical, un traitement par des antibiotiques à large spectre ou des corticostéroïdes, une hospitalisation prolongée et un séjour en unité de soins intensifs. En raison de leur survie prolongée dans l’environnement, les espèces d’Acinetobacter peuvent se propager parmi les patients et provoquer des épidémies associées à l’hôpital (4, 11). Dans le cas présent, l’adénocarcinome pulmonaire et l’administration de corticostéroïdes étaient deux facteurs de risque majeurs pour la dissémination d’A. ursingii dans le sang. Bien que A. ursingii ait été isolé uniquement chez l’homme, son habitat naturel n’est pas connu. Nous supposons que cet isolat a colonisé la peau du patient et que le cathétérisme intravasculaire a déclenché sa propagation dans la circulation sanguine. L’identification précise des espèces d’Acinetobacter est importante pour des raisons épidémiologiques et thérapeutiques. L’amélioration de la taxonomie et des méthodes d’identification doit être prise en compte lors de l’analyse des études précédentes, qui ont souvent utilisé des noms ou des méthodes qui ne sont plus valables. Les espèces d’Acinetobacter impliquées dans les infections humaines et leurs sensibilités aux antimicrobiens restent en partie indéterminées. A. ursingii n’a pas été rapporté dans les processus infectieux en dehors de sa description récente comme une nouvelle espèce (8). Cependant, cette espèce pourrait avoir la même importance médicale que notre isolat. En effet, sur les 29 souches rapportées dans la littérature, 13 ont été isolées du sang de patients souffrant de maladies sous-jacentes sévères. De plus, les souches d’A. ursingii peuvent avoir le potentiel de se propager à d’autres patients, comme le démontre le typage moléculaire (7). Pour ces raisons, les microbiologistes cliniques doivent être conscients de la pathogénicité opportuniste de cette espèce nouvellement décrite, qui mérite des études supplémentaires pour déterminer sa prévalence chez l’homme.