Dear Editor,
Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) sont actuellement débattus comme option pour le traitement de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19).
L’angiotensine I est convertie en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA). L’angiotensine II est responsable de la vasoconstriction et des effets pro-inflammatoires médiés par le récepteur de l’angiotensine de type I (AT1). L’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ECA2) convertit l’angiotensine II en angiotensine 1-7 qui, au contraire, présente des effets vasodilatateurs et anti-inflammatoires et surpasse l’effet de l’angiotensine II médié par l’AT1. Les patients sous traitement chronique par des inhibiteurs de l’ECA régulent à la hausse les récepteurs AT1 et l’ECA2, qui sont affectés par une diminution de la quantité d’angiotensine II produite par des voies enzymatiques alternatives (par exemple par les chymases), mais toujours de manière équilibrée. Il a été démontré que l’ACE2 sert de site de liaison pour le SRAS-CoV-2, permettant l’entrée du virus. L’élimination continue de l’ACE2 de la surface cellulaire diminue l’activité résiduelle de l’ACE2, ce qui fait pencher la balance vers l’activation de l’AT1, provoquant une vasoconstriction pulmonaire, une inflammation excessive et finalement une lésion pulmonaire aiguë. Dans le même temps, l’effet unopposé de l’angiotensine II entraîne des lésions mycardiques et une élévation de la pression artérielle qui sont observées dans les cas les plus graves.
Par conséquent, le passage des IEC aux ARA pourrait être bénéfique chez les patients à risque ou avec COVID-19 dans la prévention de telles séquelles lorsqu’ils sont déjà sous traitement affectant le système rénine-angiotensine. L’inhibiteur de l’ECA et l’ARA ont tous deux montré un bénéfice comparable à long terme dans la prévention des événements cardiovasculaires indésirables, ce qui rend le passage à l’ARA justifiable, de plus avec la réduction de la toux qui peut être interprétée à tort comme l’un des signes du COVID-19.
Au contraire le passage à d’autres médicaments antihypertenseurs au moment de l’upregulation des récepteurs AT1 et de l’ECA2 ou même le début du traitement par ARA chez les patients naïfs d’ARA est controversé.