Abstract
L’endocardite (EI) est définie par une infection d’une valve cardiaque native ou prothétique, de l’endocarde mural ou d’un dispositif cardiaque à demeure. Bien que les streptocoques du groupe viridan (VGS) et les espèces de staphylocoques aient été collectivement considérés comme la cause la plus fréquente d’endocardite, des agents pathogènes peu communs peuvent également entraîner la maladie avec une morbidité et une mortalité importantes. Abiotrophia defectiva, un streptocoque à variante nutritionnelle (NVS), est une bactérie virulente qui affecte préférentiellement la structure endovasculaire et est impliquée dans de nombreuses endocardites à culture négative avec des complications redoutables telles que l’insuffisance cardiaque, l’embolisation septique et la destruction de la valve. Nous rapportons ici le cas d’un homme de 60 ans, ayant des antécédents médicaux significatifs de cardiomyopathie obstructive hypertrophique, chez qui on a découvert par hasard une masse végétative de la valve mitrale avec un agent peu commun, A. defectiva. Le patient a été traité avec succès par une thérapie antimicrobienne. L’objectif de cet article est de décrire la possibilité d’une cause peu commune de maladies communes et de sensibiliser les cliniciens et les microbiologistes à l’endocardite infectieuse causée par A. defectiva. L’identification précoce et correcte de cet agent pathogène est importante pour obtenir un meilleur résultat.
1. Introduction
Abiotrophia defectiva, un variant de streptocoques, a été identifié pour la première fois il y a environ cinq décennies. A. defectiva fait partie de la flore normale de la cavité buccale et des tracts urogénitaux et intestinaux. Cet organisme a été impliqué dans divers processus pathologiques tels que l’abcès cérébral, l’abcès pancréatique, l’ulcère cornéen, la sinusite, l’ostéomyélite et l’abcès scrotal. Cependant, il s’agit d’une cause rare, mais pas rare, d’endocardite infectieuse, et on estime qu’elle est à l’origine d’environ 4 à 6 % de toutes les endocardites streptococciques, avec de graves complications si elle n’est pas rapidement identifiée et traitée de manière agressive. Notre cas met en évidence l’affinité de cet agent pour provoquer une endocardite, les retards dans l’identification et la nécessité de méthodes de diagnostic microbiologique plus avancées.
2. Présentation du cas
Un homme de 60 ans, avec des antécédents médicaux significatifs pour une cardiomyopathie obstructive hypertrophique, une hypertension et une apnée obstructive du sommeil, a été admis à l’hôpital pour une évaluation d’une fièvre de faible intensité et d’une fatigue qui avaient commencé environ 4 semaines avant la présentation à l’hôpital. Un test rapide de streptocoque (RST) sur sa gorge a été effectué, qui est revenu positif pour le streptocoque β-hémolytique du groupe A. Le patient a été traité avec de la céphalexine 500 mg deux fois par jour pendant dix jours sans changement significatif de ses symptômes et a continué à avoir de la fièvre et des frissons. Par la suite, il s’est rendu dans un centre de soins d’urgence où des analyses sanguines de routine et une radiographie pulmonaire ont été effectuées. Les études de laboratoire ont montré une numération des globules blancs (WBC) normale et une créatinine sérique de 1,7 mg/dL (normale : 0,6 à 1,3 mg/dL), et la radiographie pulmonaire était sans particularité. Le patient a reçu de l’azithromycine 500 mg par jour pendant trois jours, mais ses symptômes ne se sont pas améliorés.
Trois jours plus tard, le 25 juillet 2017, des hémocultures ont été obtenues et ont cultivé un streptocoque nutritionnellement déficient, Abiotrophia defectiva. Le patient n’avait pas subi d’intervention chirurgicale ou dentaire récente, et un port d’entrée spécifique n’a pas été identifié. De plus, le patient ne présentait aucun signe d’endocardite. Le patient a été mis sous lévofloxacine orale 500 mg par jour, en ambulatoire, avec une amélioration des symptômes mais a rechuté après la fin de l’antibiothérapie de dix jours.
Enfin, le 11 août 2017, le patient s’est présenté à l’hôpital pour une évaluation de ses symptômes continus de fièvre légère, d’essoufflement, de fatigue et de perte de poids d’environ 5 livres sur un mois. L’examen physique a révélé une pression artérielle de 125/79 mmHg et une température de 37,0°C. L’examen cardiovasculaire a révélé un souffle systolique doux au bord supérieur droit du sternum et à l’apex. Le patient était alerte et orienté sans aucun déficit neurologique focal. Les autres examens physiques étaient sans particularité. Les analyses de laboratoire effectuées à l’admission ont révélé un taux d’azote uréique sanguin de 21 mg/dL (normal : 7 à 20 mg/dL), un taux de chlorure de 108 mmol/L (normal : 96 à 106 mmol/L), un taux d’hémoglobine de 9,4 g/dL (normal : 13-18 g/dL), un taux de protéine C-réactive de 2,3 mg/dL et un taux de filtration glomérulaire estimé (DFGe) de 59 mL/min/1,73 m2. Trois séries d’hémocultures obtenues à l’admission ont montré des colonies microscopiques non hémolytiques sur des plaques de gélose sanguine. La coloration de Gram a révélé des cocci pléomorphes à Gram positif en chaîne. Après une incubation de 48 heures, les organismes ont bien poussé sur la gélose au chocolat mais peu sur la gélose au sang à 5 %. Par la suite, l’organisme a été identifié comme étant Abiotrophia defectiva lorsque le satellisme a été constaté après qu’une seule strie croisée de Staphylococcus aureus ait été placée sur la plaque de gélose au sang. L’isolat s’est ensuite révélé sensible à la pénicilline, l’ampicilline, l’amoxicilline-acide clavulanique, la ceftriaxone, la gentamicine, l’érythromycine et la vancomycine. Les antibiogrammes de tous les autres isolats étaient les mêmes. Une échocardiographie transoesophagienne (ETO) a été réalisée et a révélé une végétation sur la face postérieure du feuillet mitral, mesurant 0,63 cm × 0,54 cm (Figure 1). Le patient a été initialement traité par ceftriaxone 2 g par voie intraveineuse (IV) une fois par jour et par gentamicine 5 mg/kg (320 mg) une fois par jour. Cependant, trois jours plus tard, la gentamicine a été interrompue en raison d’une atteinte rénale aiguë, et sa créatinine sérique de base est passée de 1,3 mg/dL à 3,1 mg/dL. Les hémocultures ultérieures, deux séries des jours 1, 2, 3 et 5 de l’hospitalisation, restent stériles. Le patient a terminé 6 semaines de ceftriaxone IV avec une récupération complète des symptômes et est actuellement suivi à la clinique.
3. Discussion
En 1961, Frenkel et Hirsch ont isolé pour la première fois un nouveau type de cocci fastidieux, demandeur de thiol, dépendant de la vitamine B6, dépendant du pyridoxal, Gram positif et saturnien . En 1989, Bouvet et ses collègues ont reclassé cet organisme en Streptococcus defectivus et Streptococcus adjacens, sur la base des études d’hybridation ADN-ADN. Plus tard, en 1995, Kawamura et ses collègues ont créé un nouveau genre Abiotrophia, sur la base des données de séquence du gène de l’ARNr 16S et d’autres analyses phylogénétiques, et ont transféré ces deux espèces dans le nouveau genre sous le nom d’Abiotrophia defectiva et Abiotrophia adiacens. Les A. defectiva sont classées comme des cocci non mobiles, Gram-positifs en chaîne, qui sont catalase négatifs et présentent un satellitisme autour des colonies d’autres bactéries. Abiotrophia signifie « déficience de la nutrition vitale » et fait référence aux besoins de l’espèce en matière de milieux supplémentés pour sa croissance. En raison de ces exigences nutritionnelles fastidieuses, l’organisme se développe soit dans des milieux enrichis en pyridoxine et en L-cystine, soit, en l’absence de suppléments, dans des conditions de culture adéquates, dans des stries de Staphylococcus aureus ou de Staphylococcus epidermidis, où ces espèces se développent sous forme de colonies satellites adjacentes aux espèces de Staphylococcus auxiliaires. Les espèces Abiotrophia font partie du microbiote normal de la cavité buccale, mais on peut également les trouver dans les voies urogénitales et gastro-intestinales, et elles peuvent provoquer des infections graves telles que des bactériémies, des abcès cérébraux, des abcès pancréatiques, des méningites, des ostéomyélites et, dans de rares cas, des endocardites. Environ 5 à 6 % des endocardites streptococciques sont causées par le NVS. Plusieurs études ont suggéré une plus grande affinité de l’organisme pour l’endocarde en raison de la production d’une quantité importante d’exopolysaccharide et de sa propension à se lier à la fibronectine dans la matrice extracellulaire, ce qui accroît encore sa virulence. Une valvulopathie préexistante ou d’autres conditions cardiaques sont fréquemment associées à l’endocardite induite par le NVS. La demande nutritionnelle stricte, la nature fastidieuse et l’initiation tardive du régime antibiotique approprié ont fait de ce microbe un défi à identifier et à traiter.
Abiotrophia defectiva a montré une tolérance notable à la pénicilline, et sa concentration bactéricide minimale (MBC) de pénicilline dépasse nettement la concentration inhibitrice minimale (MBC/MIC), généralement de 32 fois . Des tests de sensibilité aux antimicrobiens (AST) ont été effectués sur 132 NVS cliniques, collectés de 2008 à 2014, qui ont révélé que 90% des isolats ont le niveau le plus élevé de résistance à la pénicilline. Cependant, A. defectiva est sensible à la vancomycine, à la ceftriaxone et aux aminoglycosides . Une explication possible de la résistance à la pénicilline est que, dans des conditions nutritionnelles sous-optimales ou s’il est exposé à la pénicilline ou à des enzymes murales dans un milieu hypertonique, l’organisme produit des formes L qui sont partiellement ou entièrement dépourvues de paroi cellulaire, rendant ainsi inefficaces les antibiotiques qui ciblent la synthèse de la paroi cellulaire. Les lignes directrices de l’American Heart Association (AHA) recommandent que le régime de traitement utilisé soit le même que celui utilisé pour l’endocardite à Enterococcus, c’est-à-dire une combinaison d’ampicilline ou de benzylpénicilline et de gentamicine pendant une période de 4 à 6 semaines. Alternativement, la vancomycine peut être utilisée seule (sans gentamicine) pendant six semaines pour les patients allergiques à la pénicilline. La ceftriaxone combinée à la gentamicine peut être une option de traitement alternative pour les isolats avec une CMI de pénicilline ≥0,5 µg/mL qui sont sensibles à la ceftriaxone .
4. Conclusion
En résumé, ce cas illustre un exemple d’endocardite par l’agent pathogène rare mais non rare, Abiotrophia defectiva. Les cliniciens doivent être conscients de cette condition qui peut facilement être sous-estimée en raison de la nature fastidieuse et du défi que représente la récupération des isolats à partir de spécimens cliniques. L’identification correcte de cet agent pathogène est importante pour prévenir une complexité cardiaque mortelle et un compromis hémodynamique et pour identifier d’autres signes morbides, l’évolution clinique et le traitement. En conclusion, un diagnostic rapide est essentiel pour initier le traitement approprié ainsi que pour prévenir les complications potentiellement mortelles.
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflits d’intérêts concernant la publication de cet article.