Types de chocs en pédiatrie – Directives de prise en charge

Image : « Ambulance dans la ville de New York ». Licence : CC BY-SA 2.5

Overview

Le choc peut être défini comme l’apport inadéquat de glucose ou d’oxygène aux tissus et organes périphériques du corps. Ce phénomène est associé à une défaillance énergétique aiguë. Lorsque le système cardio-pulmonaire n’est plus en mesure d’alimenter correctement les mitochondries en glucose et en oxygène pour créer de l’adénosine triphosphate (ATP), un état de choc s’est développé. En outre, une défaillance mitochondriale due à des erreurs innées du métabolisme pourrait également être associée à un choc au niveau cellulaire.

Deux types principaux :

En raison de la diminution de l’apport de glucose ou d’oxygène aux tissus périphériques, le patient peut développer des lésions du système nerveux central, une insuffisance respiratoire, un dysfonctionnement rénal ou hépatique, et une ischémie gastro-intestinale. S’il n’est pas traité, le choc peut être fatal chez les enfants.

Les principaux types de choc sont :

• le choc cardiogénique (dû à des problèmes cardiaques)
• le choc hypovolémique (causé par un volume sanguin trop faible
• le choc anaphylactique (causé par une réaction allergique)
• Choc septique (dû à des infections)
• Choc neurogène (causé par une atteinte du système nerveux)

Aperçu :

Epidémiologie du choc chez l’enfant

Le choc chez l’enfant peut être considéré comme l’une des présentations les plus fréquentes qui mettent la vie en danger au service des urgences pédiatriques.menaçant la vie au service des urgences pédiatriques. Environ 37 % des enfants qui se présentent aux urgences sont en état de choc pour diverses causes et étiologies.

La mortalité augmente considérablement chez les enfants qui présentent un choc par rapport à ceux qui ont la même maladie mais qui ne présentent pas de choc. La cause la plus fréquente de choc chez les enfants est la septicémie, suivie par le choc hypovolémique, le choc distributif et, enfin, le choc cardiogénique.

Le pronostic des enfants présentant un choc s’est amélioré au cours de la dernière décennie, principalement en raison de l’introduction de nouvelles classes d’antibiotiques et de nos récents progrès dans la compréhension de la physiopathologie de la septicémie et du choc septique.

Étiologie du choc chez l’enfant

Le choc peut être classé en choc hypovolémique, cardiogénique, distributif et obstructif en fonction de l’étiologie.

Choc hypovolémique

Le choc hypovolémique est le type de choc le plus courant à observer chez l’enfant et se caractérise par une diminution du remplissage cardiaque, une diminution du volume end-diastolique et une diminution du volume systolique et du débit cardiaque. Ce choc est caractérisé par des pertes de liquide causées par la diarrhée et les vomissements. Ces pertes sont souvent exacerbées par une diminution de l’apport oral également.

Une cause fréquente de choc hypovolémique chez l’enfant est l’hémorragie (due à un traumatisme, à des pertes de plasma dues à des brûlures, à une exposition environnementale et à une péritonite, ainsi qu’à une augmentation des pertes d’urine comme on le voit dans l’acidocétose diabétique). Parmi les autres causes possibles de choc hypovolémique chez l’enfant, citons la perte de volume intravasculaire due à une gastro-entérite, à des brûlures et au diabète insipide. En raison d’une augmentation de la décharge sympathique et de la libération de catécholamines, la vasoconstriction périphérique et la tachycardie sont souvent suffisantes en cas de perte de volume légère ou modérée pour préserver une pression sanguine relativement normale. La composante diastolique de la pression artérielle peut être la plus notablement diminuée.

Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique peut résulter de cardiopathies congénitales ou de cardiomyopathies. Ils sont caractérisés par une diminution du débit cardiaque due à une altération de la fonction systolique du cœur et non à une diminution du remplissage.

Choc distributif

Le choc distributif survient lorsque le patient présente une augmentation significative de la vasodilatation vasculaire périphérique et une diminution de la résistance vasculaire systémique (le choc distributif se produit lorsqu’il y a une mauvaise distribution du volume intravasculaire). Les causes les plus fréquentes de choc distributif chez l’enfant sont la septicémie et l’anaphylaxie. En outre, au cours de la phase aiguë d’une lésion médullaire de haut niveau, l’enfant peut présenter un choc distributif en raison d’un dysfonctionnement du système nerveux sympathique.

Choc obstructif

Le choc obstructif est la cause la moins fréquente de choc chez l’enfant et peut être causé par une obstruction aiguë du flux sanguin pulmonaire ou systémique. (Cela se produit lorsque le sang ne peut pas entrer ou sortir du cœur, malgré un volume intravasculaire et une fonction cardiaque normaux. Il existe des causes tant cardiaques que pulmonaires au choc obstructif, telles que la tamponnade cardiaque, le pneumothorax sous tension, l’hypertension pulmonaire et la coarctation de l’aorte). Les causes courantes d’obstruction aiguë du flux sanguin pulmonaire et systémique sont la tamponnade cardiaque, le pneumothorax sous tension et l’embolie pulmonaire massive.

En outre, les enfants présentant certaines malformations cardiovasculaires congénitales, comme la coarctation de l’aorte ou une sténose sévère de la valve aortique, peuvent également développer un choc obstructif.

Choc endocrinologique

Les enfants qui ont soit récemment terminé un traitement prolongé aux stéroïdes, soit sont sous traitement de substitution chronique aux stéroïdes, ont un risque élevé de choc endocrinologique.

Pathophysiologie du choc

Les différentes conséquences du choc peuvent être attribuées soit à l’apport inadéquat de substrats, tels que le glucose et l’oxygène, soit à l’élimination des toxines des tissus périphériques.

Dans un état physiologique normal, le métabolisme cellulaire dépend du glucose et de l’oxygène où l’adénosine triphosphate peut être générée par les mitochondries via le métabolisme aérobie et le cycle de Krebs.

Lorsque le choc se développe, le corps peut essayer de compenser via la gluconéogenèse et la glycogénolyse, mais il s’agit généralement d’une compensation limitée qui échoue. En raison de l’absence d’oxygène dans l’état de choc, le pyruvate est converti en lactate au lieu de l’acétyl-CoA. Cette voie génère deux molécules d’adénosine triphosphate pour une molécule de glucose et est associée à l’accumulation de lactate.

La production inadéquate d’adénosine triphosphate et la production de lactate au niveau cellulaire sont associées à une altération de la fonction de pompe ionique de la membrane cellulaire et à une acidose. L’œdème cellulaire finit par se produire et la mort cellulaire peut s’ensuivre si l’état de choc n’est pas corrigé.

Par conséquent, pour qu’un choc cellulaire se produise, une altération doit se produire dans le flux sanguin local des tissus, le contenu en oxygène du sang délivré ou le degré de demande en oxygène dans le tissu périphérique.

Dans les états physiologiques normaux, nous pouvons compenser l’augmentation de la demande en oxygène en augmentant la fréquence cardiaque et le volume cardiaque systolique. Dans les états de choc, nous pouvons essayer de compenser l’augmentation de la demande en oxygène en augmentant le taux d’extraction d’oxygène mais le flux artériel total d’oxygène devient moins contrôlé. L’augmentation de l’extraction d’oxygène échoue généralement dans l’état de choc et est associée à l’accumulation de lactate dans le sang et à une lésion hypoxique des cellules.

Présentation clinique du choc chez l’enfant

Une partie importante de l’anamnèse chez un enfant qui présente un choc est l’identification de l’étiologie du choc. Les enfants qui se présentent avec des vomissements, de la diarrhée ou les deux et qui présentent un choc ont très probablement un choc hypovolémique dû à une perte de liquide intravasculaire.

Les enfants avec un traumatisme pénétrant peuvent avoir une hémorragie externe et pourraient présenter un choc hémorragique.

D’autre part, les enfants victimes d’un traumatisme contondant peuvent développer une hémorragie interne, qui peut également provoquer un choc hémorragique.

Les enfants qui ont une fièvre élevée ou qui sont hypothermes pourraient présenter un choc septique. Les nouveau-nés et les nourrissons de moins de 3 mois peuvent présenter un choc septique sans fièvre. Les nouveau-nés qui présentent une hépatomégalie, un souffle cardiaque et un choc ont très probablement un choc cardiogénique dû à une anomalie cardiaque congénitale qui dépend des canaux.

En plus des symptômes et des signes de l’étiologie la plus probable, il faut également rechercher les symptômes et les signes dus au choc lui-même. Les enfants en état de choc sont généralement léthargiques, ont un débit urinaire diminué et pourraient présenter une mauvaise alimentation ou un niveau de conscience diminué.

Un examen physique est très important chez tout enfant qui présente des symptômes et des signes évoquant un état de choc. L’objectif de votre examen physique doit être de reconnaître la gravité du choc et d’élucider davantage les causes probables du choc.

Le choc chez les nourrissons et les jeunes enfants est généralement caractérisé par une tachycardie, une diminution du débit urinaire, une altération de l’état mental, une faiblesse des pouls périphériques et un temps de remplissage capillaire de plus de 2 secondes.

Des extrémités froides et maladroites peuvent être observées en cas de choc grave. L’enfant peut présenter une hyperthermie due à une déshydratation ou à un processus infectieux ou une hypothermie. Les enfants hypothermiques peuvent ne pas présenter de tachycardie. La tachypnée et éventuellement l’insuffisance respiratoire peuvent être observées chez les enfants en état de choc.

La mesure de la pression artérielle de l’enfant en état de choc est très importante car elle permet de différencier le choc compensé, décompensé et irréversible.

Le choc compensé peut être défini comme un état de choc qui présente tous les signes et symptômes du choc à l’exception de l’hypotension. Lorsque l’enfant présente une hypotension, cela signifie qu’il s’est présenté tardivement aux urgences et qu’une intervention urgente est nécessaire. Les enfants présentant une hypotension et une défaillance multi-organique pourraient être au stade irréversible.

L’American Heart Association a déterminé différents seuils pour définir l’hypotension chez les enfants. Le tableau 1 résume les pressions artérielles systoliques du cinquième percentile pour l’âge qui peuvent être utilisées pour définir l’hypotension chez un enfant qui présente un choc.

Tableau 1 : Cinquième percentile de la pression artérielle systolique chez l’enfant en fonction de son âge

Coordination diagnostique du choc chez l’enfant

Tout enfant qui présente un choc doit se voir proposer le traitement ABC de routine : Sécuriser les voies respiratoires, la respiration et la circulation avant de procéder à un bilan diagnostique plus poussé. Une fois l’enfant stable, l’évaluation diagnostique doit viser à répondre à deux questions principales : Quelle est la gravité et le stade du choc, et, quelle est l’étiologie la plus probable du choc.

Les examens de laboratoire de première ligne chez tout enfant en état de choc sont les taux sériques de glucose, les gaz du sang artériel, les taux de lactate sérique, un hémogramme complet, les temps de prothrombine et de thromboplastine partielle, les taux de fibrinogène et de d-dimères, et les cultures de liquides.

En outre, en fonction de la cause la plus attendue, il pourrait être nécessaire de déterminer une radiographie pulmonaire, une surveillance du débit cardiaque ou des niveaux de peptide natriurétique de type B (BNP).

Un panel métabolique complet (CMP) doit être demandé chez tout enfant en état de choc. Le CMP peut révéler une acidose métabolique, qui peut se produire en raison d’une acidose lactique sévère, un signe de choc grave. Le choc hypovolémique peut se manifester par une hypernatrémie sur le CMP. Une élévation de l’azote uréique sanguin, de la créatinine, de l’aspartate transaminase et de l’alanine transaminase suggère un dysfonctionnement rénal ou hépatique dû à une lésion hypoxique-ischémique des organes terminaux.

La spectroscopie dans le proche infrarouge (NIRS) est utile pour déterminer le niveau d’oxygénation des tissus et organes périphériques tels que les reins. La NIRS est devenue disponible dans de nombreuses unités de soins intensifs pédiatriques et est sûre et non invasive.

Parce que le sepsis a été défini comme la cause la plus fréquente de choc chez les enfants et, en raison de son association claire avec une mortalité et une morbidité significatives, les modèles de risque de biomarqueurs de sepsis ont été largement étudiés au cours de la dernière décennie. Cinq protéines sériques ont été identifiées comme étant associées à une mortalité significative chez les enfants atteints de sepsis : C-C chemokine ligand 3, la protéine de choc thermique 70 kDa 1B, l’interleukine-8, l’élastase 2 et la lipocaline 2.

Traitement du choc chez l’enfant

Le but du traitement du choc chez l’enfant doit être de corriger l’état de choc de la diminution de l’apport d’oxygène et d’autres substrats aux organes terminaux.

Sur la base de cet objectif, tout plan thérapeutique pour la gestion du choc devrait viser à obtenir un état mental normal, une pression artérielle normale pour l’âge, une fréquence cardiaque normale pour l’âge, un temps de remplissage capillaire inférieur à 2 secondes, un débit urinaire supérieur à 1 ml/kg/h, des niveaux de glucose sérique normaux, des niveaux de calcium ionisé sériques normaux et un niveau de lactate sérique décroissant.

Une saturation en oxygène du sang veineux central supérieure à 70 % doit être atteinte pendant la prise en charge du choc septique pour un résultat optimal.

Lorsqu’un enfant en état de choc se présente aux urgences, la première étape du plan de prise en charge doit consister à déterminer l’état mental de l’enfant et le degré d’altération de la perfusion périphérique. Il faut sécuriser les voies respiratoires avant de tenter de rétablir une circulation normale.

Une fois que les voies respiratoires sont sécurisées et jugées perméables, l’objectif suivant doit être d’améliorer la circulation périphérique et centrale. L’expansion liquidienne est le pilier du traitement et peut être réalisée par l’administration de 20 cc/kg de solution saline isotonique ou de colloïde en bolus.

En plus du traitement initial de réanimation liquidienne, il faut également corriger l’hypoglycémie et l’hypocalcémie. L’hypoglycémie peut être corrigée par l’administration d’eau dextrosée à raison de 5 à 10 ml/kg de D10W, 2 à 4 ml/kg de D25W, ou 1 à 2 ml/kg de D50W.

Les enfants présentant une hypocalcémie doivent recevoir du chlorure de calcium à 10 % à la dose de 10 à 20 mg/kg et à un débit inférieur à 100 mg/min. Les enfants ayant un taux de calcium iodé normal alors qu’ils sont en état de choc ne doivent pas recevoir de calcium car cela a été associé à une augmentation de la mortalité.

Pendant la phase précoce de réanimation liquidienne d’un enfant en état de choc, le bolus initial de 20 ml/kg de solution saline isotonique doit être répété jusqu’à trois fois sur une période de 15 minutes. Si l’enfant reste en état de choc après trois perfusions de bolus, il est très probable que l’enfant fasse une hémorragie.

Dans ce cas, le sang total ou le concentré de globules rouges pourrait être indiqué. Les enfants qui développent des râles ou une hépatomégalie aiguë pendant la prise en charge aiguë du choc doivent être interrompus de la thérapie de réanimation liquidienne et une thérapie inotrope doit être initiée.

Les enfants présentant un choc cardiogénique doivent recevoir un bolus initial de 5 à 10 ml/kg de solution saline isotonique au lieu de la dose typique de 20 ml/kg. Un traitement inotrope doit être initié dans cette cohorte de patients le plus tôt possible.

Si, après 15 minutes de réanimation liquidienne initiale, l’enfant commence à s’améliorer, il doit alors être admis dans l’unité de soins intensifs pédiatriques pour une prise en charge plus approfondie. Les enfants, qui présentent un choc réfractaire aux fluides, doivent être mis sous traitement dopaminergique et un accès veineux central doit être obtenu pour évaluer la pression veineuse centrale. Les enfants, qui ne répondent pas à la dopamine ou à la fluidothérapie pourraient bénéficier de l’administration d’épinéphrine ou de norépinéphrine.

Lorsqu’un choc septique est suspecté, une antibiothérapie empirique doit être initiée dans la première heure suivant le diagnostic de septicémie. L’administration tardive d’antibiotiques a été associée à une mortalité accrue et à une défaillance multi-organique chez les enfants présentant un choc septique. Dans la mesure du possible, des hémocultures doivent être obtenues avant d’initier une antibiothérapie.

Le régime antibiotique dépend de l’âge de l’enfant. Les nouveau-nés reçoivent généralement une combinaison d’ampicilline et de gentamicine. Les nourrissons et les jeunes enfants doivent recevoir une céphalosporine de troisième génération associée à la vancomycine. Les immunoglobulines intraveineuses sont inutiles dans la prise en charge du choc septique chez l’enfant.

Les enfants qui ne répondent pas à la thérapie inotrope et à la thérapie de remplacement des fluides pourraient avoir un épanchement péricardique, un pneumothorax ou une embolie pulmonaire comme étiologie de leur état de choc. Dans ce cas, la correction urgente de ces étiologies peut sauver la vie. Les enfants sans cause apparente de choc réfractaire liquidien et inotrope pourraient présenter une urgence endocrinienne, telle qu’une hypothyroïdie ou une insuffisance surrénalienne.

L’administration de corticostéroïdes chez les enfants présentant un choc septique n’est pas soutenue par des preuves. Les enfants présentant une insuffisance corticosurrénale ou un infarctus doivent recevoir de l’hydrocortisone à la dose de 50 à 100 mg/m2/jour par voie intraveineuse. La détermination de l’insuffisance surrénale absolue ou relative est difficile chez les enfants en état de choc, mais certains experts préfèrent commencer une corticothérapie de remplacement lorsque les taux de cortisol de base sont inférieurs à 20 microgrammes/dL.

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