Happokasvuhypoteesi

Varhainen kehitys Muokkaa

Teorian synty Muokkaa

Auksinin tiedettiin olevan kasvua stimuloiva aine, mutta vasta vuonna 1971 Hager ja Cleland esittivät ”happokasvuhypoteesin”, jossa ensisijaisesti ehdotettiin auksinin ja apoplastin happamoitumisen välistä yhteyttä. Hypoteesin mukaan herkät koleoptiilisolut karkottavat H+ -protoneita kalvoon sidottujen protonipumppujen kautta apoplastiin (kasvin soluseinän ja sytoplasman väliseen tilaan) kiihtyvällä vauhdilla, mikä aiheuttaa apoplastin pH-arvon laskua. Seinämän irtoamisprosessin seuraava tarkka luonnollinen mekanismi jäi kuitenkin tuolloin tuntemattomaksi. Viitaten ”happokasvuna” pidettyyn auxiinin aiheuttamaan pidentymiseen Hager perusti kokeensa auringonkukan (Helianthus annuus) plasmolyysoituneisiin hypokotyyleihin. Sittemmin seinämän happamoitumismalli käynnisti jatkuvia kiistoja tutkijoiden keskuudessa, ja se toimii mallina uusille uudelleentarkasteluille. 1900-luvulle tultaessa neljä keskeistä laadullista todistusaineistoa lujitti teorian ydinkäsitettä, jotka on esitetty tiivistetysti seuraavassa:

1. Auxiinilla käsitellyissä koleoptiili- ja varsi- (hypokotyyli-) osissa auxiini indusoi protonien ekstruusiota apoplastiin, mikä voi laskea pH-arvoa jopa yhden kokonaisen yksikön verran.
2. Neutraalin puskurin (pH~7) tunkeutuminen apoplastiin voisi estää auxiinin indusoiman pidentymisen ja kasvun.
3. Happopuskurit, joiden pH on 5.0 voisivat kiihdyttää solujen pidentymistä samalla tai jopa suuremmalla nopeudella verrattuna auxiinin indusoimaan pidentymiseen.
4. Fusiokokki (Fc) voisi myös indusoida solujen nopeaa pidentymistä ja kasvua, vaikka sen ensisijainen tehtävä on edistää apoplastin laajaa happamoitumista.

Rajoitukset ja tulkintaEdit

Kahdenkymmenen vuoden aikana monet tutkijat ovat aktiivisesti osallistuneet Achim Hagerin esittämän ”happokasvuhypoteesin” tutkimiseen ja uudelleenarviointiin. Huolimatta sellaisten havaintojen kasaantumisesta, jotka ilmeisesti tunnistavat auxiinin aiheuttaman vaikutuksen lopulliseksi kohteeksi H+-ATPaasin, joka erittää H+-protonit apoplastiin ja ottaa K+-ioneja vastaan rektifioivan K+-kanavansa kautta seuraavina vuosina, kiista on jatkunut tähän päivään asti jatkuvana keskusteluna.

Käynnissä oleva kehitysEdit

Hydrolyyttisen entsyymin löytäminenEdit

H+-protonien erittyessä apoplastiin yhtenä seinämän irrotustekijänä (WLF) tutkijat uskoivat, että mekanismiin liittyy hydrolyyttisten entsyymien aktivoituminen mahdollisten sidosten hydrolyysin kautta. Jo vuonna 1971 Hager ennakoi entsyymien mahdollisen olemassaolon kokeestaan, johon liittyy entsyymi-inhibiittorien lämpötappaminen ja denaturoituminen. Kuitenkin vasta vuonna 1992 Simon McQueen-Mason ja hänen työtoverinsa löysivät apoplastin pH:lle herkimmin reagoivan aineen – ekspansiinin. Ekspansiini on pH-riippuvainen hormoni, joka voi aiheuttaa palautumatonta seinämän pidentymistä ja seinämän jännitysrelaksaatiota ilman entsymaattista aktiivisuutta. Se aktivoituu havaittuaan soluseinän liuoksen happamoitumisen, jolloin soluseinän vetysidokset tai kovalenttiset sidokset hajoavat ja mahdollistavat ksyloglukaanin liukumisen – mekanismi, jonka ansiosta mikrofibrillit voivat liukua soluseinämatriisiin ilman pidentymistä. Samalla se voisi myös löysätä selluloosamikrofibrillejä soluseinän sisällä, jotta solu voisi ottaa enemmän vettä ja laajentua turgorin ja osmoosin kautta.

Transkriptionaalinen kontrolliEdit

Transkriptionaalinen modifikaatio on ratkaisevan tärkeää solujen kasvussa ja kehityksessä Kun kasvia käsitellään auksiinikäsittelyllä, auksiini-indusoituja transkriptionaalisia muutoksia tapahtuu muutamassa minuutissa, mikä viittaa siihen, että sekä transkriptio että transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen transkriptionaalinen muutos tapahtuu minuuteissa. Yksi tärkeimmistä mekanismeista kasveissa tapahtuvassa auxiinin hallinnassa on kuljetuksen inhibiittorivaste F-boxin (säätelyproteiini) singulaation kautta Kun auxiinipitoisuus nousee tiettyyn pitoisuuteen, auxiini on vuorovaikutuksessa F-box-proteiinin kanssa ja stimuloi auxiinin transkriptionaalisia repressoreita. Tämä johtaa auxiiniproteiinin hajoamiseen. Transkriptiovaste ei kuitenkaan säädä ainoastaan itse auksiiniä, vaan se välittää myös soluseinän muokkaamiseen koodattujen proteiinien (soluseinää muokkaavat aineet) geeniekspressiota. Todettiin, että kun kasvia käsiteltiin eksogeenisella auxiinilla, pektiinimetyyliesteraasien, ekspansiinien ja muiden soluseinän muotoa ja kokoa muuttavien proteiinien ilmentyminen lisääntyi.