A cikkben szereplő háttérinformációk szerint sok idősebb felnőttnél jelentkeznek neuropátia néven ismert idegbetegségek, amelyek közül néhányat az “égő láb” és más kellemetlen érzések tünetei jellemeznek az alsó lábszárban. A cukorbetegség, a genetikai rendellenességek, a mérgező anyagoknak való kitettség és az amiloidózis nevű állapot, amelyben extra fehérje alapú anyagok halmozódnak fel a test szöveteiben, mind okozhatnak neuropátiát, de sok esetben nincs könnyen azonosítható kiváltó ok. Ha a laboratóriumi vizsgálatok nem tudják meghatározni az okot, az állapotot krónikus idiopátiás axonális polineuropátiának nevezik; az okot végül csak az esetek 7-30 százalékában találják meg.
Charlene Hoffman-Snyder, M.S.N., N.P.-B.C., Mayo Clinic, Arizona, és munkatársai 100 egymást követő, krónikus idiopátiás axonális polineuropátiában szenvedő beteget (60 nőt és 40 férfit) azonosítottak, akiket 2003 januárja és 2005 januárja között vizsgáltak. A betegek teljes neurológiai vizsgálaton estek át, és elvégezték az éhgyomri plazma glükóz tesztet, amely a vér glükózszintjét méri nyolc óra étkezéstől való tartózkodás után, valamint a kétórás orális glükóztolerancia tesztet, amely azt határozza meg, hogy a szervezet mennyire jól dolgozza fel a glükózt, két órával az éhező betegek által bevitt glükózadagot követő vérvétel útján. “Az éhomi plazma glükózszint önmagában nem mindig azonosítja a csökkent glükóztoleranciájú betegeket, és a kétórás orális glükóztolerancia-teszt sem mindig mutatja ki a csökkent glükózanyagcserében szenvedő betegeket” – írják a szerzők. “Mindkét teszt azonban hasznos a hiperglikémia és a rendellenes glükózanyagcsere következményeinek kimutatására”.
A kétórás orális glükóztolerancia-teszt szerint 62 neuropátiás betegnél (62 százalék) volt kóros éhomi glükózanyagcsere, köztük 24-nél nem diagnosztizált cukorbetegség. (Ehhez képest az általános populáció hasonló korú betegeinek 33 százaléka rendelkezett kóros glükózanyagcserével, ahogyan azt korábban a Betegségellenőrzési és Megelőzési Központok más közzétett jelentésekben becsülték.) A jelenlegi vizsgálat eredményei arra utalnak, hogy a rendellenes glükózanyagcsere a neuropátia kockázati tényezője lehet.
“A diabetológusok hagyományos gondolkodása szerint a diabéteszes polineuropátiák a tartós hiperglikémia következményei” – írják a szerzők. “A korábbi tanulmányokhoz hasonlóan ez a vizsgálat is alátámasztja azt a hipotézist, hogy a disztális axonális polineuropátiák a kóros glükózanyagcsere sokkal korábbi stádiumában jelentkezhetnek, mint azt korábban gondolták. A legújabb tanulmányok arra utalnak, hogy a csökkent glükóztoleranciához társuló neuropátia enyhébb lehet, mint a hagyományosan a diabetes mellitushoz társuló neuropátiák, és ez lehet a kóros glükózanyagcsere legkorábbi kimutatható jele”.
(Arch Neurol. 2006; 63: (doi: 10.1001/archneur.63.8.noc50336). Elérhető a sajtó számára az embargó előtt a www.jamamedia.org oldalon.)