A sokk típusai a gyermekgyógyászatban – kezelési útmutató

Kép: “Mentőautó New Yorkban”. Licenc: CC BY-SA 2.5

Áttekintés

A sokk a szervezet perifériás szöveteinek és szerveinek nem megfelelő glükóz- vagy oxigénellátásaként definiálható. Ez akut energiahiánnyal jár. Amikor a kardiopulmonális rendszer már nem tudja megfelelően ellátni a mitokondriumokat glükózzal és oxigénnel az adenozin-trifoszfát (ATP) előállításához, sokkos állapot alakult ki. Ezenkívül az anyagcsere veleszületett hibái miatt kialakuló mitokondriális elégtelenség is járhat sejtszintű sokkkal.

Két fő típusa van:

A perifériás szövetek csökkent glükóz- vagy oxigénellátása miatt, a betegnél központi idegrendszeri károsodás, légzési elégtelenség, vese- vagy májműködési zavar és gyomor-bélrendszeri iszkémia alakulhat ki. Ha nem kezelik, a sokk gyermekeknél halálos kimenetelű lehet.

A sokk főbb típusai a következők:

• Kardiogén sokk (szívproblémák miatt)
• Hipovolémiás sokk (a túl kevés vérmennyiség okozza
• Anafilaxiás sokk (okoz. allergiás reakció miatt)
• Szeptikus sokk (fertőzések miatt)
• Neurogén sokk (az idegrendszer károsodása miatt)

Áttekintés:

A gyermekkori sokk epidemiológiája

A gyermekkori sokk az egyik leggyakoribb prezentációnak tekinthető, amely az életben-életveszélyes a sürgősségi gyermekosztályon. A sürgősségi osztályra érkező gyermekek körülbelül 37%-a különböző okok és etiológiák miatt sokkos állapotban van.

A sokkkal jelentkező gyermekek halálozása jelentősen megnő azokhoz képest, akik ugyanabban a betegségben szenvednek, de sokk nélkül jelentkeznek. A gyermekkori sokk leggyakoribb oka a szepszis, ezt követi a hipovolémiás sokk, a disztributív sokk és végül a kardiogén sokk.

A sokkban jelentkező gyermekek prognózisa az elmúlt évtizedben javult, elsősorban az új antibiotikum-osztályok bevezetésének és a szepszis és a szeptikus sokk patofiziológiájának megértésében elért legújabb eredményeinknek köszönhetően.

A gyermekkori sokk etiológiája

A sokk etiológiája alapján hipovolémiás, kardiogén, disztributív és obstruktív sokkra osztható.

Hypovolémiás sokk

A hipovolémiás sokk a gyermekeknél leggyakrabban előforduló sokktípus, amelyet csökkent szívtöltés, csökkent végdiasztolés térfogat, csökkent stroke-térfogat és szívtérfogat jellemez. Ezt a sokkot a hasmenés és hányás okozta folyadékveszteség jellemzi. Ezeket a veszteségeket gyakran súlyosbítja a csökkent orális bevitel is.

A hypovolémiás sokk gyakori oka gyermekeknél a vérzés (trauma, égési sérülések, környezeti expozíció és peritonitis miatti plazmaveszteség, valamint a diabéteszes ketoacidózisban megfigyelhető fokozott vizeletvesztés miatt.) A gyermekkori hipovolémiás sokk egyéb lehetséges okai közé tartozik a gasztroenteritisz, égési sérülések és diabetes insipidus okozta intravaszkuláris térfogatvesztés. A szimpatikus kisülés és a katekolamin felszabadulás fokozódása miatt a perifériás vazokonstrikció és a tachikardia enyhe vagy mérsékelt térfogatvesztés esetén gyakran elegendő a viszonylag normális vérnyomás megőrzéséhez. A vérnyomás diasztolés komponense lehet a leginkább észrevehetően csökkent.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk veleszületett szívbetegségek vagy kardiomiopátiák következménye lehet. Jellemzőjük a szív csökkent szívteljesítménye a szív szisztolés funkciójának károsodása miatt, és nem a csökkent töltés miatt.

Disztributív sokk

Disztributív sokk akkor következik be, ha a betegnél jelentősen megnő a perifériás érrendszeri vazodilatáció és csökken a szisztémás érellenállás (distributív sokk akkor következik be, ha az intravaszkuláris térfogat rosszul oszlik el). A disztributív sokk leggyakoribb okai gyermekeknél a szepszis és az anafilaxia. Ezenkívül a magas szintű gerincvelő-sérülés akut szakaszában a szimpatikus idegrendszeri diszfunkció miatt a gyermeknél distributív sokk jelentkezhet.

Az obstruktív sokk

Az obstruktív sokk a gyermekkori sokk legkevésbé gyakori oka, amelyet a pulmonális vagy szisztémás véráramlás akut elzáródása okozhat. (Ez akkor következik be, ha a vér a normális intravaszkuláris térfogat és szívműködés ellenére sem tud bejutni vagy távozni a szívből. Az obstruktív sokknak mind kardiális, mind pulmonális okai léteznek, például szívtamponád, tenziós pneumothorax, pulmonális hipertónia és aorta coarctatio). A pulmonális és szisztémás véráramlás akut elzáródásának gyakori okai a szívtamponád, a tenziós pneumothorax és a masszív tüdőembólia.

Az egyes veleszületett szív- és érrendszeri rendellenességekben, például az aorta coarctatiójában vagy súlyos aortabillentyű-szűkületben szenvedő gyermekeknél is kialakulhat obstruktív sokk.

Endokrinológiai sokk

Azok a gyermekek, akik vagy nemrégiben fejeztek be hosszabb szteroidterápiát, vagy krónikus szteroidpótló terápián vannak, nagy veszélynek vannak kitéve az endokrinológiai sokk szempontjából.

A sokk patofiziológiája

A sokk különböző következményei vagy a szubsztrátok, például a glükóz és az oxigén elégtelen szállítására, vagy a perifériás szövetekből a toxinok eltávolítására vezethetők vissza.

Normális fiziológiás állapotban a sejtek anyagcseréje glükóztól és oxigéntől függ, ahol a mitokondriumokban aerob anyagcserén és a Krebs-cikluson keresztül adenozin-trifoszfátot lehet előállítani.

A sokk kialakulásakor a szervezet glükoneogenezis és glikogenolízis révén próbálhat kompenzálni, de ez általában korlátozott kompenzáció, amely sikertelen. A sokkos állapotban az oxigén hiánya miatt a piruvát acetil-CoA helyett laktáttá alakul át. Ez az útvonal egy glükózmolekulára két adenozin-trifoszfátmolekulát termel, és a laktát felhalmozódásával jár.

Az adenozin-trifoszfát elégtelen termelődése és a laktát sejtszintű termelődése a sejtmembrán ionpumpa funkciójának károsodásával és acidózissal jár. A sejtödéma végül bekövetkezik, és sejthalál következhet be, ha a sokkos állapotot nem korrigáljuk.

Ezért a sejtszintű sokk bekövetkezéséhez a helyi szöveti véráramlásban, a szállított vér oxigéntartalmában vagy a perifériás szövetek oxigénigényének mértékében kell károsodásnak bekövetkeznie.

Normál fiziológiás állapotokban a szívfrekvencia és a szív ütésszámának növelésével tudjuk kompenzálni a fokozott oxigénigényt. Sokkos állapotokban a megnövekedett oxigénigényt az oxigénkivételi arány növelésével próbálhatjuk kompenzálni, de a teljes artériás oxigénáramlás kevésbé szabályozottá válik. Az oxigénkivonás növelése általában nem sikerül sokkos állapotban, és a laktát felhalmozódásával jár a vérben és a sejtek hipoxiás károsodásával.

A sokk klinikai bemutatása gyermekeknél

A sokkkal jelentkező gyermeknél az anamnézis felvételének fontos része a sokk etiológiájának azonosítása. Azoknál a gyermekeknél, akiknél hányás, hasmenés vagy mindkettő jelentkezik, és sokkot kapnak, nagy valószínűséggel hipovolémiás sokk áll fenn az intravaszkuláris folyadékvesztés miatt.

A penetráló traumát szenvedett gyermekeknél külső vérzés jelentkezhet, és vérzéses sokk jelentkezhet.

Másrészt, a tompa traumát szenvedett gyermekeknél belső vérzés alakulhat ki, ami szintén okozhat vérzéses sokkot.

A magas lázzal vagy hipotermiával küzdő gyermekeknél szeptikus sokk alakulhat ki. Újszülötteknél és 3 hónaposnál fiatalabb csecsemőknél láz nélkül is jelentkezhet szeptikus sokk. A hepatomegáliával, szívzörejjel és sokkkal jelentkező újszülötteknél nagy valószínűséggel kardiogén sokk áll fenn valamely veleszületett, csatornafüggő szívrendellenesség miatt.

A legvalószínűbb etiológiájú tünetek és jelek mellett magának a sokknak a tüneteire és jeleire is figyelni kell. A sokkos gyermekek általában letargikusak, csökkent a vizeletürítésük, és előfordulhat, hogy rosszul táplálkoznak vagy csökkent az eszméletük.

A fizikális vizsgálat nagyon fontos minden olyan gyermeknél, aki sokkra utaló tünetekkel és tünetekkel jelentkezik. A fizikális vizsgálat célja a sokk súlyosságának felismerése és a sokk valószínűsíthető okainak további tisztázása kell, hogy legyen.

A csecsemők és kisgyermekek sokkját általában tachycardia, csökkent vizeletürítés, megváltozott mentális állapot, gyenge perifériás pulzus és 2 másodpercnél hosszabb kapilláris újratöltési idő jellemzi.

Súlyos sokk esetén a végtagok hűvös esetlensége is megfigyelhető. A gyermeknél dehidráció vagy fertőző folyamat, illetve hipotermia következtében fellépő hipertermia is lehet. A hipotermiás gyermekeknél előfordulhat, hogy nincs tachycardia. A sokkos gyermekeknél tachypnoe és végül légzési elégtelenség is megfigyelhető.

A sokkos gyermek vérnyomásának mérése nagyon fontos, mivel ez alapján lehet különbséget tenni a kompenzált, dekompenzált és irreverzibilis sokk között.

A kompenzált sokk olyan sokkos állapotként definiálható, amely a hipotenzió kivételével a sokk minden jelével és tünetével rendelkezik. Ha a gyermeknél hipotenzió alakul ki, az azt jelenti, hogy későn jelentkezett a sürgősségi osztályra, és sürgős beavatkozásra van szükség. A hipotenzióval és többszervi elégtelenséggel küzdő gyermekek irreverzibilis stádiumban lehetnek.

Az American Heart Association különböző határértékeket határozott meg a gyermekkori hipotenzió meghatározására. Az 1. táblázat összefoglalja az életkorra vonatkozó ötödik percentilis szisztolés vérnyomásértékeket, amelyek a hipotenzió meghatározására használhatók a sokkos állapotban jelentkező gyermeknél.

1. táblázat: A szisztolés vérnyomás ötödik percentilise gyermekeknél életkoruk alapján

A gyermekkori sokk diagnosztikai vizsgálata

Minden gyermeknél, akinél sokk jelentkezik, fel kell ajánlani a rutin ABC kezelést: A légutak, a légzés és a keringés biztosítása, mielőtt további diagnosztikai vizsgálatot végeznénk. Miután a gyermek stabilizálódott, a diagnosztikai értékelésnek két fő kérdés megválaszolására kell irányulnia: Mi a sokk súlyossága és stádiuma, és mi a sokk legvalószínűbb etiológiája.

A sokkos gyermek első vonalbeli laboratóriumi vizsgálatai a következők: szérum glükózszint, artériás vérgázok, szérum laktát szint, teljes vérkép, protrombin és parciális tromboplasztin idő, fibrinogén és d-dimer szintek, valamint folyadéktenyésztés.

Kiegészítésképpen a legvalószínűbb ok alapján mellkasi röntgenfelvétel, a szívteljesítmény monitorozása vagy a B-típusú natriuretikus peptid (BNP) szintjének meghatározása is szükséges lehet.

Az átfogó metabolikus panelt (CMP) minden sokkos gyermeknél el kell rendelni. A CMP kimutatja a metabolikus acidózist, amely súlyos tejsavas acidózis miatt következhet be, ami a súlyos sokk egyik jele. A hipovolémiás sokk a CMP-n hipernátrémia formájában jelentkezhet. A vér karbamid-nitrogén, a kreatinin, az aszpartát-transzamináz és az alanin-transzamináz emelkedése a hypoxiás-ischaemiás végszervi károsodás okozta vese- vagy májműködési zavarra utal.

A közeli infravörös spektroszkópia (NIRS) hasznos a perifériás szövetek és szervek, például a vesék oxigenizációs szintjének meghatározásában. A NIRS számos gyermekintenzív osztályon elérhetővé vált, biztonságos és nem invazív.

Mivel a szepszist a gyermekkori sokk leggyakoribb okaként definiálták, és mivel egyértelműen jelentős mortalitással és morbiditással jár, a szepszis biomarkerek kockázati modelljeit az elmúlt évtizedben széles körben tanulmányozták. Öt szérumfehérjét azonosítottak, amelyek a szepszisben szenvedő gyermekek jelentős halálozásával hozhatók összefüggésbe: C-C kemokin ligand 3, hősokkfehérje 70 kDa 1B, interleukin-8, elasztáz 2 és lipokalin 2.

A gyermekkori sokk kezelése

A gyermekkori sokk kezelésének célja a csökkent oxigén- és egyéb szubsztrátellátás végszervekhez történő sokkállapotának korrigálása kell legyen.

Ez a cél alapján a sokk kezelésére irányuló bármely terápiás tervnek törekednie kell a normális mentális státusz, az életkornak megfelelő normális vérnyomás, az életkornak megfelelő normális szívfrekvencia, 2 másodpercnél rövidebb kapilláris újratöltési idő, 1 ml/kg/h-nál nagyobb vizeletürítés, normális szérumglükózszint, normális szérumionizált kalciumszint és csökkenő szérumlaktátszint elérésére.

A szeptikus sokk kezelése során az optimális kimenetel érdekében 70% feletti centrális vénás oxigénszaturációt kell elérni.

Amikor egy sokkos gyermek a sürgősségi osztályra érkezik, a kezelési terv első lépéseként meg kell határozni a gyermek mentális állapotát és a károsodott perifériás perfúzió mértékét. A légutakat biztosítani kell, mielőtt megkísérelnénk helyreállítani a normális keringést.

Amikor a légutakat biztosítottuk és szabadnak ítéltük, a következő cél a perifériás és centrális keringés javítása kell, hogy legyen. A folyadékpótlás a kezelés fő pillére, és 20 cc/kg izotóniás sóoldat vagy kolloid bólus formájában történő beadásával érhető el.

A kezdeti folyadék-újraélesztési terápia mellett korrigálni kell a hipoglikémiát és a hipokalémiát is. A hipoglikémia korrigálható 5-10 ml/kg D10W, 2-4 ml/kg D25W vagy 1-2 ml/kg D50W dextrózos víz adásával.

A hipokalcémiás gyermekeknek 10%-os kalcium-kloridot kell kapniuk 10-20 mg/kg dózisban és 100 mg/percnél kisebb sebességgel. A normál jódkalciumszintű, sokkos állapotban lévő gyermekek nem kaphatnak kalciumot, mivel ez fokozott halálozással jár.

A sokkos állapotban lévő gyermek folyadék-újraélesztésének korai szakaszában a 20 ml/kg izotóniás sóoldat kezdeti bolusát 15 perc alatt legfeljebb háromszor kell megismételni. Ha a gyermek három bólusinfúzió után is sokkos állapotban marad, akkor nagy valószínűséggel a gyermek vérzik.

Ebben az esetben teljes vér vagy csomagolt vörösvértestek adása javallott lehet. Azoknál a gyermekeknél, akiknél a sokk akut kezelése során röhögés vagy hepatomegália alakul ki, abba kell hagyni a folyadék-újraélesztési terápiát, és inotrop terápiát kell kezdeni.

A kardiogén sokkban szenvedő gyermekeknek a szokásos 20 ml/kg-os adag helyett 5-10 ml/kg izotóniás sóoldat kezdeti bolusát kell adni. Az inotrop terápiát ebben a betegcsoportban a lehető legkorábban meg kell kezdeni.

Ha 15 perc kezdeti folyadék-újraélesztés után a gyermek állapota javulni kezd, akkor a gyermeket a gyermekintenzív osztályra kell felvenni további kezelés céljából. A folyadékkal refrakter sokkban szenvedő gyermekeknél dopamin-terápiát kell kezdeni, és centrális vénás hozzáférést kell biztosítani a centrális vénás nyomás értékeléséhez. Azoknál a gyermekeknél, akik nem reagálnak a dopamin- vagy folyadékterápiára, előnyös lehet az adrenalin vagy noradrenalin adása.

A szeptikus sokk gyanúja esetén a szepszis diagnózisát követő első órán belül empirikus antibiotikum-terápiát kell kezdeni. Az antibiotikumok késedelmes beadása szeptikus sokkban szenvedő gyermekeknél fokozott halálozással és többszervi elégtelenséggel jár. Amikor csak lehetséges, az antibiotikum-terápia megkezdése előtt vértenyésztést kell végezni.

Az antibiotikum-kezelés a gyermek életkorától függ. Az újszülöttek általában ampicillin és gentamicin kombinációját kapják. Csecsemők és kisgyermekek harmadik generációs cefalosporint kell kapniuk vankomicinnel kombinálva. Az intravénás immunglobulinok használhatatlanok a gyermekkori szeptikus sokk kezelésében.

Azoknak a gyermekeknek, akik nem reagálnak az inotrop terápiára és a folyadékpótló kezelésre, a sokkos állapotuk etiológiája lehet perikardiális folyadékgyülem, pneumothorax vagy tüdőembólia. Ebben az esetben ezen okok sürgős korrekciója életmentő lehet. Azoknál a gyermekeknél, akiknél a folyadék- és inotróp-refrakter sokknak nincs nyilvánvaló oka, endokrin vészhelyzet állhat fenn, például hypothyreosis vagy mellékvesekéreg-elégtelenség.

A kortikoszteroidok adását szeptikus sokkban szenvedő gyermekeknél nem támasztják alá bizonyítékok. A mellékvesekéreg-elégtelenségben vagy infarktusban szenvedő gyermekeknek hidrokortizont kell kapniuk 50-100 mg/m2/nap dózisban intravénásan. Az abszolút vagy relatív mellékvesekéreg-elégtelenség meghatározása sokkos gyermekeknél nehéz, de egyes szakértők inkább akkor kezdik meg a kortikoszteroid-pótló terápiát, ha a kortizol alapszintje 20 mikrogramm/dl alatt van.