Klinikai jelentőség
Az acetilszalicilsav az egyik leggyakrabban bevett gyógyszer a világon. Ez a gyógyszer normál dózisban ritkán okoz szemészeti problémákat; nagyobb dózisban azonban a problémák klinikailag jelentőssé válhatnak. Ez a gyógyszer kiválasztódhat a könnyben, így átmeneti látáscsökkenés, az okuláris sicca súlyosbodása és keratitis előfordulhat. Ritka esetekben átmeneti rövidlátás következhet be. Jól dokumentált esetek vannak a spontán jelentésekben többszöri újrafelvétel adatai alapján, hogy az ASA akár 1 adag után is 3-4 hétig tartó látáscsökkenést okozhat. Idioszinkráziás vagy túlérzékenységi reakciók előfordulnak. Az erre legérzékenyebbek a középkorú nők és azok, akik asztmában, krónikus csalánkiütésben, náthában vagy orrpolipokban szenvednek. Ezek a túlérzékenységi reakciók számos szervrendszert érinthetnek, de szemészeti szempontból elsősorban allergiás szemreakciókat. Felmerült, hogy a nagy dózisú ASA-t kapó szaruhártya-donoroknál a gyógyszer citotoxikus koncentrációja a donor graft endotheliumára is hatással lehet.
Két nagy tanulmány, a Beaver Dam tanulmány és a European Eye tanulmány egyaránt az ASA-t a makuladegeneráció kiváltásában lehetséges kofaktorként említette.1,2 A Beaver Dam tanulmány nem mutatott ki hatást 5 év ASA használat után; azonban 10 év rendszeres ASA használat kis mértékű, de statisztikailag szignifikáns növekedéssel járt a késői és neovaszkuláris időskori makuladegeneráció (AMD) előfordulásának kockázatában.1 Az európai tanulmány kimutatta, hogy az ASA gyakori használata összefüggésbe hozható a korai AMD-vel és a nedves késői AMD-vel, és az esélyhányados a gyakoriság és a fogyasztás növekedésével nőtt.2 Mindkét csoport kijelentette, hogy ezen eredmények további értékelése indokolt. Újabb tanulmányok vitatják, hogy az ASA hatással van az AMD száraz és nedves formájának, valamint a diabéteszes retinopátiának a kiváltására vagy progressziójára.3-7
Ez a gyógyszer növeli a vérzési időt, csökkenti a vérlemezkék tapadási képességét, és hypoprothrombinaemiát okozhat. Visszafordíthatatlanul megakadályozhatja a vérlemezkék aggregációját az érintett vérlemezke 10 napos élettartama alatt. A kötőhártya- vagy retinavérzések klinikai szempontból nagyobbak az ASA-t szedő betegeknél, és egyértelműen a szemműtéteknél a vérzés elhúzódik. Ettől függetlenül a szemsebészek között jelentős nézeteltérés van arról, hogy az ASA-t le kell-e állítani a szemműtét előtt; a legtöbb sebész azonban nem állítja le az ASA-t.8,9 Parkin és munkatársai rámutattak, hogy néhány szemműtétet végző sebész adott esetben korlátozza az ASA alkalmazását a műtét előtt és közvetlenül a műtét után.10 Az ASA alkalmazása exudatív AMD-ben általában nem ellenjavallt. Wilson és munkatársai az ASA-t protektívnek találták a choroidalis neovascularisatio szempontjából AMD-s betegeknél.11 Cukorbetegségben alkalmazva Banerjee és munkatársai nem találtak növekedést az első alkalommal fellépő üvegtestvérzések kialakulásában.12
Az ASA alkalmazásával összefüggő periorbitalis vagy szemhéjödémáról közel 4000 spontán esetről számoltak be. Berges-Gimeno és munkatársai kimutatták, hogy ez csak akkor volt igaz, ha a beteg 1-nél több nem szteroid gyulladáscsökkentőt szedett.13
Ranchod és munkatársai kimutatták, hogy az ASA-t szedő betegek több fotodinamikus terápiát (verteporfin) igényelnek és rosszabb az eredményük, mint azoknak, akik nem szednek ASA-t.14 Úgy vélték, hogy ez valószínűleg annak köszönhető, hogy az ASA gátolja a vérlemezkék aggregációját, és ezáltal csökkenti a fotodinamikus terápia hatékonyságát.
Az ASA szerepe az ocularis sicca okozásában zavaros. Két Beaver Dam tanulmány, valamint Smidt és munkatársai kimutatták, hogy az ASA szemszárazságot okozhat1,15-17. Foong és munkatársai, valamint Tong és munkatársai ennek ellenkezőjét találták.18,19 A 3280 személyen végzett szingapúri maláj szemvizsgálatban kérdőív alapján az ASA-t szedők 2,5%-ának volt tüneti száraz szeme, míg ASA nélkül 6,5%-nak volt tünete.18 Arra a következtetésre jutottak, hogy egyrészt az ASA a könnyben szekretálódik, és közvetlen gyulladáscsökkentő hatása lehet a szemfelszínre; másrészt közvetlen hatása lehet a könnymirigyre a lizoszomális hidrolázok vagy a β-hexoszaminidáz könnyfilmbe történő felszabadulásának gátlása révén; harmadrészt az ASA szisztémásan elnyomhatja a ciklooxegenáz-2-t (COX-2) az immunrendszerben. Ezért nincs egyetértés; végül az ASA szerepet játszhat a száraz szem evaporatív formájában (mechanikus hatás – kristályok a könnyfilmben), ami rontja a sicca állapotát, míg a száraz szem gyulladásos formájában esetleg értéket képviselhet.20
Toxicitást okozhat a fájdalomcsillapítás céljából megnövelt dózis, a keresztérzékenység, más nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel való additív hatás, öngyilkossági kísérletek és más gyógyszerek, amelyek lehetővé teszik, hogy az ASA könnyebben áthaladjon a vér-agy gáton. Az ASA toxikus állapotban a nyakszirti látókéregre hat, 3-24 órán át tartó átmeneti vakságot, tág pupillákat (amelyek a fényre reagálnak), szűk retina érfát, színlátási zavarokat, nisztagmust és látóideg-atrófiát okozva. Ritkán előfordulhatnak szcintilláló szkotóma, diplópia, papillödéma, színlátási zavarok, pupillaváltozások és látótérproblémák. Christen és munkatársai a szürkehályog kis mértékben megnövekedett kockázatára utaltak a krónikus ASA-használat esetén.21
Sacca és munkatársai rámutattak az 1-3%-os ASA-kollyrium biztonságosságára a szemen allergiás kötőhártya-gyulladás kezelésére.22 Az öncsonkításhoz hasonlóan azonban az “összetört” tabletták mechanikus horzsolásokat okozhatnak, ami fekélyesedést, másodlagos fertőzést és akár a szem elvesztését is eredményezheti. Az ASA-t minden öncsonkító szemészeti esetnél figyelembe kell venni.