Skip to content
Menu
CDhistory
CDhistory

Az öregedés mitokondriális elmélete érik–az mtDNS mutáció és az oxidatív stressz szerepe az emberi öregedésben

Posted on április 25, 2021 by admin

Az öregedés mitokondriális elmélete, az öregedés szabadgyök-elméletének egyik változata, azt javasolja, hogy a mitokondriumok és a mitokondriális DNS (mtDNS) károsodásának felhalmozódása vezet az emberek és állatok öregedéséhez. Ezt támasztja alá az a megfigyelés, hogy a mitokondriumok működése csökken, az mtDNS mutációja pedig életkorfüggő módon növekszik a szöveti sejtekben. A légzési enzimek életkorral összefüggő károsodása nemcsak az ATP-szintézist csökkenti, hanem a légzési láncban megnövekedett elektronszivárgás révén a reaktív oxigénfajok (ROS) termelését is fokozza. A humán mtDNS, amelyet a hisztonok nem védenek, ugyanakkor a mitokondriumok mátrixában nagy mennyiségű ROS-nak és szabad gyököknek van kitéve, hajlamos az oxidatív károsodásra és mutációra a szöveti sejtekben. Az elmúlt évtizedben több mint száz mtDNS-mutációt találtak mitokondriális betegségben szenvedő betegeknél, és ezek közül néhány az öregedő emberi szövetekben is előfordul. Ezeknek a mutáns mtDNS-eknek az előfordulása és gyakorisága az életkor előrehaladtával nő, különösen a nagy energiaigényű szövetekben. Másrészt a legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy az öregedés során az emberi sejtek oxidatív stresszel való megbirkózási képessége sérül. A génexpresszió összehasonlító elemzése microarray technológiával kimutatta, hogy számos, az oxidatív stresszre adott válasszal kapcsolatos gén megváltozik az öregedő állatokban. Felfedeztük, hogy a korai növekedési válasz protein-1, a növekedési leállás és a DNS-károsodás indukálható fehérjék, valamint a glutation S-transzferáz gének transzkripciója megnövekszik az oxidatív stressz hatására a humán bőr fibroblasztokban. Ezenkívül a Cu,Zn-SOD, a kataláz és a glutation-peroxidáz aktivitása csökken az életkorral, míg a Mn-SOD aktivitása 65 éves korig nő, majd ezt követően enyhén csökken a bőr fibroblasztokban. Az antioxidáns enzimek működésének ilyen kiegyensúlyozatlansága a sejtben káros ROS-ok túlzott termelődését eredményezheti. Ezt az elképzelést támasztja alá az a megfigyelés, hogy a H2O2 intracelluláris szintje és a DNS és a lipidek oxidatív károsodása jelentősen megnő a fibroblaszt donor korával. Továbbá, az öregedő szövetekben csökken a redukált glutation mitokondriális poolja és fokozódik a DNS-károsodás. Összességében ezek a megfigyelések és korábbi eredményeink, miszerint az mtDNS mutációk és az oxidatív károsodások megnövekednek az öregedő emberi szövetekben, arra utalnak, hogy az öregedés mitokondriális elmélete kiforrott.

Vélemény, hozzászólás? Kilépés a válaszból

Az e-mail-címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük

Legutóbbi bejegyzések

  • Az Acela visszatért: New York vagy Boston 99 dollárért
  • OMIM bejegyzés – # 608363 – CHROMOSOME 22q11.2 DUPLICATION SYNDROME
  • Kate Albrecht szülei – Tudj meg többet apjáról Chris Albrechtről és anyjáról Annie Albrechtről
  • Temple Fork Outfitters
  • Burr (regény)

Archívum

  • 2022 február
  • 2022 január
  • 2021 december
  • 2021 november
  • 2021 október
  • 2021 szeptember
  • 2021 augusztus
  • 2021 július
  • 2021 június
  • 2021 május
  • 2021 április
  • DeutschDeutsch
  • NederlandsNederlands
  • SvenskaSvenska
  • DanskDansk
  • EspañolEspañol
  • FrançaisFrançais
  • PortuguêsPortuguês
  • ItalianoItaliano
  • RomânăRomână
  • PolskiPolski
  • ČeštinaČeština
  • MagyarMagyar
  • SuomiSuomi
  • 日本語日本語
©2022 CDhistory | Powered by WordPress & Superb Themes