A súlyos akut légzőszervi szindróma 2-es koronavírus (SARS-CoV-2) világjárvány kapcsán, a British Medical Journalban Gerard J O’Mara által közzétett levél, amely szerint az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlókkal és angiotenzin II receptor blokkolókkal (ARB) történő kezelés a keringő ACE2-szint növelésével elősegítheti a koronavírusfertőzést, ami megnövekedett vírusterheléshez és súlyosabb tüdőkárosodáshoz vezet, jelentős nyugtalanságot keltett.1
Az azonban bizonyított, hogy a koronavírus korábbi változatai (SARS-CoV, amelyet a továbbiakban a félreértések elkerülése végett SARS-CoV-1-nek nevezünk) és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, valamint az ACE2 közötti kölcsönhatás sokkal összetettebb. Egérmodellekből származó kísérleti adatok arra utalnak, hogy a lozartán valóban védelmet nyújthat a coronavírus okozta tüdőkárosodással szemben.2,3
A SARS-CoV-1 tüskefehérje kölcsönhatásba lép az ACE2-vel, felhasználva azt a gazdasejtbe való bejutáshoz, és az ACE2 expressziójának csökkentésével deregulálja ezt a tüdővédő útvonalat, ami az angiotenzin II gátolatlan felhalmozódásához és szöveti károsodáshoz vezet. Ez a folyamat magyarázná az ARB-k javasolt védőhatását a SARS-CoV-1 által kiváltott tüdőkárosodással szemben egerekben2 .
Kiegészítésképpen, bár az ACE2 hiánya (knockout egerekben) véd a fertőzéssel szemben, nem világos, hogy az ACE2 szintjének részleges csökkentése, amelyet az ACE-gátlók vagy ARB-k megvonásával érnek el, klinikailag releváns előnyökkel járna.
Mivel a SARS-CoV-1 és a SARS-CoV-2 között meglehetősen sok hasonlóság van, különösen az ACE2-hez kötődő fehérjék tekintetében, valószínű, hogy a fenti megállapítások a 2019-es koronavírusos megbetegedés (COVID-19) jelenlegi helyzetére is alkalmazhatók.4,5
Az O’Mara1 által kifejtett nézeteket ezért egyszerű reflexióként kell kezelni, és óvatosan kell eljárni a klinikai alkalmazhatóságuk vizsgálatakor. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer és a SARS-CoV-1 patogenitása, valamint – analóg módon – a SARS-CoV-2 patogenitása között a COVID-19 kontextusában fennálló kapcsolat rendkívül összetett. Az alapkutatások ugyanis arra utalnak, hogy az ACE-gátlóknak és különösen az ARB-knek védőszerepük van.
Ezzel összefüggésben tehát nincs alapja az ACE-gátlókkal és ARB-kkel végzett jelenlegi kezelések leállításának. Sőt, e gyógyszerek válogatás nélküli abbahagyása miatti szövődmények sokkal súlyosabb következményekkel járhatnak, mint számos feltételezett mellékhatás.