Az androgén-anabolikus szteroidok (AAS) a tesztoszteron férfi hormon szintetikus származékai. Erős hatásokat gyakorolhatnak az emberi szervezetre, amelyek előnyösek lehetnek a sportteljesítmény szempontjából. A szakirodalom áttekintése során kiderült, hogy a legtöbb laboratóriumi vizsgálat nem vizsgálta a jelenleg a sportban visszaélő AAS-ok tényleges dózisát. Ezért ezek a vizsgálatok nem feltétlenül tükrözik a szteroidok tényleges (káros) hatásait. A rendelkezésre álló tudományos szakirodalom leírja, hogy e szerek rövid távú sportolói alkalmazása növelheti az erőt és a testsúlyt. A kezdeti erő 5-20%-os erőnövekedését és 2-5 kg-os testsúlynövekedést figyeltek meg, ami a sovány testtömeg növekedésének tulajdonítható. Úgy tűnik, hogy a zsírtömeg csökkenése nem következik be. Bár az AAS alkalmazása hatással lehet az eritropoézisre és a vér hemoglobin koncentrációjára, az állóképességi teljesítményre nem észleltek hatást. Kevés adat áll rendelkezésre az AAS-nak az edzés és a regeneráció alatti anyagcsere-válaszokra gyakorolt hatásáról, ezért ezekből nem lehet határozott következtetéseket levonni. A rövid és hosszú távú AAS-fogyasztás fő nemkívánatos hatásai, amelyekről a férfi sportolók leggyakrabban saját maguk számolnak be, a szexuális vágy növekedése, a pattanások megjelenése, a testszőrzet növekedése és az agresszív viselkedés fokozódása. Az AAS alkalmazása megzavarja a tesztoszteron és a gonadotropinok rendszeres endogén termelését, ami a gyógyszer megvonása után még hónapokig fennállhat. A kardiovaszkuláris kockázati tényezők káros változásokon mehetnek keresztül, beleértve a vérnyomás emelkedését és a szérum nagy sűrűségű lipoprotein (HDL)-, HDL2- és HDL3-koleszterin szintjének csökkenését. A férfi sportolókon végzett echokardiográfiás vizsgálatok során úgy tűnt, hogy az AAS nem befolyásolja a szív szerkezetét és működését, bár állatkísérletekben megfigyelték, hogy ezek a szerek veszélyes hatást gyakorolnak a szív szerkezetére és működésére. Sportolókon végzett vizsgálatok során az AAS nem károsította a májat. Úgy tűnik, hogy az AAS erősen befolyásolja a pszichét és a viselkedést. Általában úgy tűnik, hogy az AAS agressziót és ellenségességet vált ki. A hangulatzavarok (pl. depresszió, mánia, pszichotikus tünetek) valószínűleg dózis- és gyógyszerfüggőek. Úgy tűnik, hogy az AAS-függőség vagy az elvonási hatások (mint például a depresszió) csak az AAS-használók kis részénél jelentkeznek. A testtel való elégedetlenség és az alacsony önértékelés az úgynevezett “fordított anorexia szindrómához” vezethet, amely hajlamosít az AAS-használat megkezdésére. Számos egyéb káros hatást is összefüggésbe hoztak az AAS-okkal való visszaéléssel, beleértve az endokrin és az immunrendszer működésének zavarát, a faggyúrendszer és a bőr elváltozásait, a vérképzőrendszer és az urogenitális traktus változásait. Nem szabad elfelejteni, hogy a tudományos adatok alábecsülhetik a tényleges nemkívánatos hatásokat, mivel a vizsgálatok során viszonylag alacsony dózisokat alkalmaztak, mivel ezek nem közelítik meg az illegális szteroid-használók által használt dózisokat. Az AAS hatásmechanizmusa különbözhet az egyes vegyületek között a szteroid molekula és az androgénreceptorokhoz való affinitás eltérései miatt. Többféle hatásmódot ismertek fel. Úgy tűnik, hogy az 5-alfa-reduktáz enzim fontos szerepet játszik az AAS dihidrotesztoszteronná (androsztanolon) történő átalakításában, amely a célszervek, például a férfi mellékvesék, a bőr és a prosztata sejtmagjában fejti ki hatását. Más mechanizmusok közé tartozik az aromatáz enzim közvetítése, amely az AAS-t női nemi hormonokká (ösztradiol és ösztron) alakítja át, az ösztrogénekkel szembeni antagonista hatás és a glükokortikoid-receptorokkal szembeni kompetitív antagonizmus. Az AAS továbbá serkenti az eritropoetin szintézist és a vörösvérsejttermelést, valamint a csontképződést, de ellensúlyozza a csontlebontást. A szív- és érrendszerre gyakorolt hatások a javaslat szerint az AAS által kiváltott ateroszklerózis (a szérumlipidekre és lipoproteinekre gyakorolt kedvezőtlen hatás miatt), trombózis, érgörcs vagy az érfalak közvetlen sérülése által közvetítettek, vagy a különböző mechanizmusok kombinációjának tulajdoníthatók. Az izomszövet AAS-indukált növekedése a hipertrófiának és az új izomrostok képződésének tulajdonítható, amelyben kulcsszerepet játszanak a szatellit-sejtek száma és ultrastruktúrája, az androgénreceptorok és a mionukleuszok.