Learning Outcomes
- Magyarázza az állatokat fertőző vírusok terjedését és betegségeit
- Magyarázza a növényeket fertőző vírusok terjedését és betegségeit
Amint már megtanulta, a vírusok gyakran nagyon speciális gazdaszervezeteket, valamint a gazdaszervezeten belüli speciális sejteket fertőznek. A vírusnak ez a tulajdonsága a földi élet egy vagy néhány fajára teszi egyedivé. Másrészt viszont olyan sokféle vírus létezik a Földön, hogy szinte minden élő szervezetnek megvan a maga víruscsoportja, amely megpróbálja megfertőzni a sejtjeit. Még a prokariótákat, a legkisebb és legegyszerűbb sejteket is megtámadhatják bizonyos típusú vírusok. A következő részben a prokarióta sejtek vírusfertőzésének néhány jellemzőjét tekintjük át. Mint tanultuk, a baktériumokat megfertőző vírusokat bakteriofágoknak nevezzük (1. ábra). Az archeáknak is megvannak a maguk hasonló vírusai.
Bakteriofágok
1. ábra. Gazdasejthez rögzített bakteriofágok (transzmissziós elektronmikroszkópos felvétel). A farokkal rendelkező bakteriofágoknál, mint amilyen az itt látható is, a farok a fág genomjának átvitelére szolgáló átjáróként szolgál. (hitel: Dr. Graham Beards munkájának módosítása; a méretarányos adatok Matt Russelltől származnak)
A legtöbb bakteriofág dsDNS-vírus, amelyek a DNS-replikációhoz és az RNS-átíráshoz a gazdaszervezet enzimeit használják. A fágrészecskéknek specifikus felszíni receptorokhoz kell kötődniük, és aktívan be kell illeszteniük a genomot a gazdasejtbe. (A sok bakteriofágban látható összetett farokszerkezetek aktívan részt vesznek abban, hogy a vírusgenom átjusson a prokarióta sejtfalon). Ha egy sejt bakteriofággal való megfertőzése új virionok termelését eredményezi, a fertőzést produktívnak mondjuk. Ha a virionok a sejt felszakadásával szabadulnak fel, a vírus egy lítikus ciklus segítségével szaporodik (2. ábra). A lítikus bakteriofágra példa a T4, amely az emberi bélrendszerben található Escherichia coli-t fertőzi. Néha azonban a vírus a sejtben maradhat anélkül, hogy felszabadulna. Amikor például egy mérsékelt bakteriofág megfertőz egy baktériumsejtet, egy lizogén ciklus segítségével szaporodik (2. ábra), és a vírus genomja beépül a gazdasejt genomjába. Amikor a fág DNS beépül a gazdasejt genomjába, profágnak nevezzük. A lizogén bakteriofágra példa a λ (lambda) vírus, amely szintén az E. coli baktériumot fertőzi. A növényi vagy állati sejteket megfertőző vírusok néha olyan fertőzéseken esnek át, amikor hosszú ideig nem termelnek virionokat. Erre példa az állati herpeszvírusok, köztük a herpes simplex vírusok, amelyek az embereknél a szájüregi és a nemi szervi herpeszt okozzák. A latenciának nevezett folyamat során ezek a vírusok hosszú ideig létezhetnek az idegszövetben anélkül, hogy új virionokat termelnének, hogy aztán időszakosan kilépjenek a latenciából, és elváltozásokat okozzanak a bőrben, ahol a vírus szaporodik. Bár a lizogén és a latencia között vannak hasonlóságok, a lizogén ciklus kifejezést általában a bakteriofágok leírására tartják fenn. A latenciát részletesebben a következő szakaszban ismertetjük.
2. ábra. Egy mérsékelt növekedésű bakteriofág lítikus és lizogén ciklussal is rendelkezik. A lítikus ciklusban a fág szaporodik és lizálja a gazdasejtet. A lizogén ciklusban a fág DNS beépül a gazdaszervezet genomjába, ahol továbbadódik a következő generációknak. Környezeti stresszhatások, például éhezés vagy mérgező vegyi anyagoknak való kitettség hatására a profág kiválhat és beléphet a litikus ciklusba.
GYakorlati kérdés
Az alábbi állítások közül melyik hamis?
- A litikus ciklusban új fágok termelődnek és kerülnek a környezetbe.
- A lizogén ciklusban a fág DNS beépül a gazdaszervezet genomjába.
- A környezeti stresszor hatására a fág elindíthatja a lizogén ciklust.
- A sejtlízis csak a lizogén ciklusban történik.
Az állati vírusok
A növények és baktériumok vírusaival ellentétben az állati vírusoknak nem kell áthatolniuk a sejtfalon ahhoz, hogy bejussanak a gazdasejtbe. A vírus akár arra is késztetheti a gazdasejtet, hogy együttműködjön a fertőzési folyamatban. A nem burkolt vagy “csupasz” állati vírusok kétféle módon juthatnak be a sejtekbe. Mivel a víruskapszidban lévő fehérje kötődik a gazdasejt receptorához, a vírus egy vezikulán keresztül bekerülhet a sejtbe a receptor-mediált endocitózis normál sejtfolyamata során. A sejtbehatolás alternatív módszere, amelyet a nem burkolt vírusok használnak, az, hogy a kapszidfehérjék a receptorhoz való kötődés után alakváltozásokon mennek keresztül, csatornákat hozva létre a gazdasejt membránjában. A vírusgenom ezután ezeken a csatornákon keresztül “bejut” a gazdasejtbe, hasonlóan ahhoz a módszerhez, amelyet számos bakteriofág használ.
A burkolt vírusok a receptoraikhoz való kötődés után szintén kétféle módon jutnak be a sejtekbe: receptor-mediált endocitózissal vagy fúzióval. Sok burkolt vírus receptor-mediált endocitózissal jut be a sejtbe, hasonló módon, mint néhány nem burkolt vírus esetében. A fúzió viszont csak a burkolt vírusoknál fordul elő. Ezek a vírusok, amelyek közé többek között a HIV is tartozik, speciális fúziós fehérjéket használnak a burokban, amelyek hatására a burok összeolvad a sejt plazmamembránjával, így a vírus genomja és kapszidja a sejt citoplazmájába kerül.
A fehérjék elkészítése és genomjuk másolása után az állati vírusok befejezik az új virionok összeállítását, és kilépnek a sejtből. Amint azt az influenzavírus példáján már tárgyaltuk, a burkolt állati vírusok az összerakás során a sejtmembránból rügyezhetnek ki, és eközben a sejt plazmamembránjának egy darabját is magukhoz vehetik. Másrészt a nem burkolt vírusutódok, mint például a rhinovírusok, felhalmozódnak a fertőzött sejtekben, amíg nem érkezik egy lízisre vagy apoptózisra utaló jel, és az összes virion együtt szabadul fel.
Amint azt a következő modulban megtanulja, az állati vírusokat számos emberi betegséggel hozzák összefüggésbe. Némelyikük az akut betegség klasszikus mintáját követi, amikor a tünetek rövid ideig egyre rosszabbodnak, majd az immunrendszer eltávolítja a vírust a szervezetből, és a fertőzésből végül felépül. Az akut vírusos megbetegedésekre példa a nátha és az influenza. Más vírusok hosszú távú krónikus fertőzéseket okoznak, mint például a hepatitis C vírus, míg mások, mint például a herpes simplex vírus, csak időszakos tüneteket okoznak. Megint más vírusok, mint például a 6. és 7. humán herpeszvírus, amelyek bizonyos esetekben a rózsahimlőt, a kisebb gyermekbetegséget okozhatják, gyakran sikeresen okoznak produktív fertőzéseket anélkül, hogy a gazdaszervezetben bármilyen tünetet okoznának, és ezért azt mondjuk, hogy ezek a betegek tünetmentes fertőzésben szenvednek.
A hepatitis C fertőzésekben a vírus a májsejtekben növekszik és szaporodik, kis mértékű májkárosodást okozva. A károsodás olyan alacsony, hogy a fertőzöttek gyakran nem is tudják, hogy fertőzöttek, és sok fertőzést csak rutinszerű vérvizsgálattal mutatnak ki olyan betegeknél, akiknél olyan kockázati tényezők vannak, mint például az intravénás drogfogyasztás. Másrészt, mivel a vírusos betegségek számos tünetét az immunválasz okozza, a tünetek hiánya a vírusra adott gyenge immunválaszra utal. Ez lehetővé teszi, hogy a vírus elkerülje az immunrendszer általi eliminációt, és évekig fennmaradjon az egyénekben, miközben alacsony szintű utódvírusokat termel az úgynevezett krónikus vírusbetegségben. A máj krónikus fertőzése ezzel a vírussal a májrák kialakulásának sokkal nagyobb esélyéhez vezet, néha akár 30 évvel a kezdeti fertőzés után is.
Amint azt már tárgyaltuk, a herpes simplex vírus hónapokig, sőt évekig lappangó állapotban maradhat az idegszövetben. Mivel a vírus “elbújik” a szövetben, és kevés vagy egyáltalán nem termel vírusfehérjét, az immunválasznak nincs mivel fellépnie, és a vírussal szembeni immunitás lassan csökken. Bizonyos körülmények között, beleértve a különböző típusú fizikai és pszichológiai stresszt, a lappangó herpes simplex vírus újra aktiválódhat, és a bőrben lítikus szaporodási ciklusba léphet, ami a betegséggel járó elváltozásokat okozza. Miután a bőrben virionok termelődnek és vírusfehérjék szintetizálódnak, az immunválasz ismét stimulálódik, és a bőrben lévő vírusok elpusztításával néhány nap vagy hét alatt megszünteti a bőrelváltozásokat. Az ilyen típusú szaporodási ciklus eredményeként a nátha és a genitális herpesz kitörések megjelenése csak időszakosan fordul elő, annak ellenére, hogy a vírusok egy életen át az idegszövetben maradnak. A látens fertőzések más herpeszvírusoknál is gyakoriak, beleértve a bárányhimlőt okozó varicella-zoster vírust is. A gyermekkori bárányhimlőfertőzés után a varicella-zoster vírus évekig látens maradhat, majd felnőttkorban reaktiválódhat, és az övsömör néven ismert fájdalmas állapotot okozhatja (3. ábra).
3. ábra. (a) A bárányhimlőt okozó varicella-zoster vírusnak ezen a transzmissziós elektronmikroszkópos felvételen látható burkolt ikozaéderes kapszidja van. Kétszálú DNS-genomja beépül a gazdaszervezet DNS-ébe, és a latencia után reaktiválódhat (b) övsömör formájában, gyakran kiütésekkel. (credit a: Dr. Erskine Palmer, B. G. Martin, CDC munkájának módosítása; credit b: “rosmary”/Flickr munkájának módosítása; a méretarányos adatok Matt Russelltől származnak)
4. ábra. HPV, azaz humán papillomavírus (hitel: NCI, NIH munkájának módosítása; a méretarányos adatok Matt Russelltől származnak)
Egyes állatokat fertőző vírusok, köztük a fent tárgyalt hepatitis C vírus, onkogén vírusokként ismertek: Képesek rákot okozni. Ezek a vírusok beavatkoznak a gazdaszervezet sejtciklusának normális szabályozásába vagy olyan gének bevitelével, amelyek a szabályozatlan sejtnövekedést serkentik (onkogének), vagy a sejtnövekedést gátló gének kifejeződésének megzavarásával. Az onkogén vírusok lehetnek DNS- vagy RNS-vírusok.
A vírusfertőzésekkel összefüggésbe hozható rákos megbetegedések közé tartozik a humán papillomavírus (HPV) által okozott méhnyakrák, a hepatitis B vírus által okozott májrák, a T-sejtes leukémia és a limfóma számos típusa.
A HPV, vagyis a humán papillomavírus (a 4. ábrán látható) ezen a transzmissziós elektronmikroszkópos felvételen látható csupasz ikozaéderes kapsziddal és a gazdaszervezet DNS-ébe beépülő kettős szálú DNS genommal rendelkezik. A szexuális úton terjedő vírus onkogén, és méhnyakrákhoz vezethet.
Növényi vírusok
A legtöbb növényi vírus, például a dohánymozaikvírus, egyszálú (+) RNS genommal rendelkezik. Vannak azonban a legtöbb más víruskategóriába tartozó növényi vírusok is. A bakteriofágokkal ellentétben a növényi vírusok nem rendelkeznek aktív mechanizmusokkal a vírusgenomnak a védő sejtfalon keresztül történő szállítására. Ahhoz, hogy egy növényi vírus bejusson egy új gazdanövénybe, valamilyen mechanikai sérülésnek kell bekövetkeznie. Ezt a károsodást gyakran az időjárás, rovarok, állatok, tűz vagy emberi tevékenységek, például a mezőgazdaság vagy a kertépítés okozza. A növényen belüli sejtről sejtre történő mozgást megkönnyítheti a plazmodesmák (az egyik növényi sejtből a másikba vezető citoplazmatikus szálak) vírus általi módosítása. Ezenkívül a növényi utódok vírusos betegségeket örökölhetnek a szülői növényektől. A növényi vírusok különböző vektorok révén terjedhetnek, a fertőzött növény nedvével való érintkezés, élő szervezetek, például rovarok és fonálférgek, valamint a virágpor révén. A vírus egyik növényről a másikra történő átvitelét horizontális átvitelnek, míg a vírusnak a szülőktől való öröklődését vertikális átvitelnek nevezzük.
A vírusos betegségek tünetei a vírustól és a gazdaszervezettől függően változnak (lásd az alábbi táblázatot). Az egyik gyakori tünet a hiperplázia, a sejtek abnormális burjánzása, amely a gócoknak nevezett növényi daganatok megjelenését okozza. Más vírusok hipopláziát, azaz csökkent sejtnövekedést idéznek elő a növények levelein, ami vékony, sárga területek megjelenését okozza. Megint más vírusok a növényi sejtek közvetlen elpusztításával hatnak a növényre, ez a folyamat a sejtek elhalása. A növényi vírusok egyéb tünetei közé tartoznak az eldeformálódott levelek, fekete csíkok a növények szárán, a szárak, levelek vagy termések megváltozott növekedése, valamint a gyűrűs foltok, amelyek a leveleken található kör alakú vagy vonalas elszíneződésű területek.
Táblázat 1. táblázat. A növényi vírusbetegségek néhány gyakori tünete | |
---|---|
Tünet | Tünet |
Hyperplasia | Golyók (daganatok) |
Hypoplasia | Vékonyodás, sárga foltok a leveleken |
sejthalál | elhalt, megfeketedett szárak, levelek, vagy termés |
Növekedési rendellenességek | Megformálódott szárak, levelek vagy termések |
Elszíneződések | Sárga, vörös vagy fekete vonalak, vagy gyűrűk a szárakon, leveleken vagy gyümölcsökön |
A növényvírusok súlyosan megzavarhatják a növények növekedését és fejlődését, jelentősen befolyásolva az élelmiszerellátásunkat. Világszerte felelősek a termés rossz minőségéért és mennyiségéért, és évente hatalmas gazdasági veszteségeket okozhatnak. Más vírusok a kertépítésben használt növényeket károsíthatják. Egyes vírusok, amelyek mezőgazdasági élelmiszernövényeket fertőznek, tartalmazzák az általuk megfertőzött növény nevét, mint például a paradicsom foltos hervadás vírusa, a bab közönséges mozaikvírusa és az uborka mozaikvírusa. A kertépítésre használt növények esetében a két leggyakoribb vírus a bazsarózsa gyűrűs foltossága és a rózsamozaikvírus. Túl sok növényi vírus létezik ahhoz, hogy mindegyikről részletesen beszéljünk, de a bab közös mozaikvírusának tünetei a babtermés csökkenését és a növények satnyaságát, gyenge termőképességét eredményezik. A díszrózsánál a rózsamozaikbetegség hullámos sárga vonalakat és színes foltokat okoz a növény levelein.
Kipróbáld
Tegyél hozzá!
Javítsd ezt az oldaltTudj meg többet