Abstract
Az 5-Aza-2′-deoxycytidin (AzaD), más néven decitabin, egy dezoxicitidin analóg, amelyet általában metilált és elnémított gének aktiválására használnak promóter demetilációval. A tudományos irodalom áttekintése azonban azt jelzi, hogy a promóter-demetiláció nem feltétlenül az egyetlen (sőt, nem is a legfontosabb) mechanizmus, amellyel az AzaD befolyásolja a génexpressziót. A génexpresszió AzaD általi szabályozása számos módon történhet, köztük olyanokkal is, amelyek függetlenek a DNS-demetilációtól. Számos vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy az AzaD génexpresszióra gyakorolt hatása erősen kontextusfüggő, és ugyanazon gén esetében különböző környezeti körülmények között eltérő lehet. Ez részben az érintett csendesítő mechanizmus(ok) – DNS-metiláció, represszív hisztonmódosulások vagy a kettő kombinációja – természetéből adódhat. Az AzaD-nek a génexpresszió ilyen kontextusfüggő szabályozására gyakorolt változatos hatása állhat az AzaD-terápiában részesülő betegek által mutatott eltérő válaszok némelyikének hátterében. Ebben az áttekintésben az AzaD kiemelkedő tulajdonságait ismertetjük, különös hangsúlyt fektetve a génexpresszióra gyakorolt változatos hatásaira, olyan aspektusokra, amelyekről alig esett szó ennek az érdekes gyógyszernek a legtöbb áttekintésében.
.