MUFA-k
A kisebb antioxidáns összetevők mellett az EVOO terápiás tulajdonságait általában magas MUFA-tartalmának, különösen az olajsavnak tulajdonítják. Pontosabban azonban sajátos, SFA-kban szegény lipidprofilja és az ω-6/ω-3 arány általában 5:1 és 10:1 közötti, az Élelmezési és Mezőgazdasági Szervezet és az Egészségügyi Világszervezet közös bizottsága által ajánlott ω-6/ω-3 aránya teszi az olívaolajat valószínűleg a legegészségesebb zsiradékká. Valójában az olajsav az uralkodó MUFA a napi táplálkozásban világszerte (~ 92%-a az összes MUFA-nak), mivel bőségesen jelen van a mindenütt fogyasztott húsokban, mint a baromfi, marha és sertés, valamint a növényi olajokban, mint a napraforgó, pálma, szójabab és földimogyoró. Mindazonáltal a nyugati étrendre jellemző az SFA-k magas szintje és a rendkívül magas ω-6/ω-3 arány (kb. 16:1), amely bizonyítottan elősegíti a szív- és érrendszeri, gyulladásos és autoimmun betegségek, valamint közvetett hatásként a rák kialakulását. Ebben az értelemben 2004-ben az Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóság az olívaolajra vonatkozó minősített egészségre vonatkozó állítást hagyott jóvá, 12 (73-ból) kellően megbízható intervenciós vizsgálat alapján, amely szerint: “Korlátozott és nem meggyőző tudományos bizonyítékok arra utalnak, hogy napi 2 evőkanál (23 gramm) olívaolaj fogyasztása csökkentheti a szívkoszorúér-betegség kockázatát az olívaolajban található egyszeresen telítetlen zsíroknak köszönhetően. Ennek a lehetséges előnynek az eléréséhez az olívaolajnak hasonló mennyiségű telített zsírt kell helyettesítenie, és nem szabad növelnie a naponta elfogyasztott kalóriák összmennyiségét”. Hasonlóképpen létezik az EFSA (Európai Élelmiszerbiztonsági Hatóság) által jóváhagyott egészségre vonatkozó állítás a telítetlen zsírsavakra vonatkozóan is (EU 432/2012 bizottsági rendelet): “A telített zsírok telítetlen zsírokkal való helyettesítése az étrendben hozzájárul a vér normál koleszterinszintjének fenntartásához”. Az EVOO lipidösszetétele különösen az alacsony sűrűségű és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekben (LDL és VLDL) található plazmakoleszterin csökkenését idézi elő, amelyek patogén körülmények között potenciálisan aterogén hatásúak lehetnek, és növeli a nagy sűrűségű lipoproteinekhez (HDL) kötött frakciót, amelyeknek a jelek szerint védő funkciójuk van az ateroszklerózis kialakulásával szemben . Ezenkívül, mivel az oxidált alacsony sűrűségű lipoproteinek (oxLDL-ek) valószínűleg fontos szerepet játszanak az aterogenezisben a gyulladásos események aktiválásával, az olajsavban gazdag étrendre való áttérés bizonyítottan beavatkozik az ateroszklerózis kialakulásába és progressziójába. Ez az LDL plazma olajsavtartalmának növekedésével magyarázható – mivel az oleátban gazdag LDL-ek kevésbé érzékenyek az oxidációra -, pontosabban az oxidatívan módosított LDL-ek makrofágok általi csökkent felvételével, amelyek így megakadályozzák, hogy lipidekkel teli habsejtekké, az ateroszklerotikus plakk prototípusos sejtjeivé váljanak . Az EVOO lipidkomponensének további antiatherogén tulajdonságai a posztprandiális lipémia csökkentése, valamint a vérlemezke-aggregáció és a vérlemezke-aggregációban szerepet játszó von Willebrand-faktor és a TBX 2 T-box transzkripciós faktor szérumszintjének csökkentése. A vérlemezkék az ateroszklerotikus plakk kialakulásának egyik fő tényezője, ahol malondialdehidet szabadítanak fel, amely módosítja az LDL-ek szerkezetét, lehetővé téve azok internalizálódását a monocita-macrofág sejtekbe, habsejtek kialakulásával. A vérlemezke-aggregáció és a koszorúér- és agyi iszkémiás rohamok közötti kapcsolat ugyanilyen jól ismert. Egy másik szempontból Marin és munkatársai a MUFA-kban gazdag mediterrán étrend hatását vizsgálták – összehasonlítva az SFA-val és az alacsony zsír- és szénhidráttartalmú étrenddel – a telomerek rövidülésére, ami úgy tűnik, hogy bizonyos betegségekben, mint például az ateroszklerózis, a szövetek funkcióvesztésében szerepet játszik. A mediterrán étrendet fogyasztó idős személyek szérumával inkubált humán köldöki endotélsejtek alacsonyabb telomer-rövidülést, alacsonyabb apoptózist és a reaktív oxigénfajok (ROS) alacsonyabb intracelluláris termelését mutatták; ez utóbbi szempont az olívaolaj kisebb összetevőinek valószínű hatása. Az olívaolaj másik védőhatása a proatherogén gének expressziójának modulálásában rejlik. Llorente-Cortés és munkatársai kimutatták, hogy egy magas kardiovaszkuláris kockázatú populációban a szűz olívaolajjal (VOO) kiegészített mediterrán étrend megakadályozta a COX-2 (ciklooxigenáz-2) és az MCP-1 (monocita kemoattraktáns protein) – az érrendszeri gyulladásban szerepet játszó kulcsgének -, valamint az LRP1 (LDL receptor-related protein) – a habsejtképződésben részt vevő gén és az érfal prothrombotikus átalakulásának egyik kulcsreceptora – monocita túlterjedését. Mindazonáltal az olívaolaj molekulái, amelyek ezekben a modulációkban szerepet játszanak, nincsenek egyértelműen meghatározva.
Az olívaolajból származó MUFA-kban gazdag étrendről kimutatták, hogy csökkenti a vérnyomást az SFA-ban gazdag étrendhez képest. Úgy tűnik, hogy azok a mechanizmusok, amelyek révén az olajsav csökkenti a vérnyomást, a membránok zsírsavösszetételének változásához kapcsolódnak. Az olajsav megnövekedett koncentrációja a membránokban a foszfolipid fejcsoportok felszíni tömörülésének csökkenését idézi elő. A sejtmembránok megváltozott szerkezete szabályozza az adrenerg receptor útvonal fontos jelzőmolekuláinak lokalizációját, aktivitását és expresszióját, ami az értágító ingerek fokozódását eredményezi. Konkrétan az olajsav gátolja a G fehérje aktivitását a Gαi2, Gαi3, Gαq/11, alegységek szintjének csökkentésével, és jelentős változásokat idéz elő az α2A/D-adrenerg receptor aktivitásában, amelyek kulcselemek a vérnyomás központi és perifériás szabályozásában. Még a Gαi fehérjék expressziójára is gátló hatással van az aortában . A vérnyomáscsökkentő hatás egy része feltehetően az olívaolaj kisebb összetevőinek, például a tokoferoloknak, polifenoloknak és más fenolos vegyületeknek köszönhető. E tekintetben a magas fenoltartalmú olívaolajok hatékonyabbnak bizonyultak a vérnyomáscsökkentésben, mint az alacsony fenoltartalmú olívaolajok . Hasonlóképpen, egy Fitó és munkatársai által végzett kísérletben az EVOO hatékonyabbnak tűnt, mint egy hasonló MUFA-tartalmú, magas olajsavtartalmú napraforgóolaj.
In vitro kísérletek kimutatták, hogy az olajsav csökkenti a Her-2/neu expresszióját, egy áttétképződést elősegítő onkogén, amelyet az emlőrákok ~ 20%-ában túlterjesztenek, a poliomavírus enhancer activator 3 (PEA3) felszabályozásán keresztül, amely általában alacsony koncentrációban található a Her-2/neu-t túlterjeszkedő sejtekben. Ez a hatás felerősödik, ha az olajsavat a rákellenes gyógyszerrel, a trastuzumabbal (Herceptin™) együtt alkalmazzák. Solanas és munkatársai kapcsolatot találtak az EVOO-val etetett patkányok mellrákjának jóindulatúbb fenotípusa és a p21Ras aktivitás EVOO által kiváltott jelentős csökkenése között, amelynek terméke egy protoonkogén fehérje, amely a citoplazmamembrán belső felületén oszlik el, ahol a sejtek növekedését és proliferációját elősegítő jeleket fordítja. Ez a fehérje onkogén formában van jelen számos tumorfajban, ahol kontrollálatlan sejtosztódást indukál. A szerzők a sejtmembránok olajsavval való feldúsulását javasolták a lehetséges okok egyikeként. Másrészt az olajsav csak marginális szerepet mutatott az olívaolaj kemoprotektív hatásában a kolorektális neopláziában .
A MUFA-k szerepe a koszorúér-betegségben (CHD) még mindig vitatott. Negatív vagy nem szignifikáns összefüggésekről számoltak be a MUFA-bevitel és a CHD relatív kockázata között. Mindazonáltal Schwingshackl és Hoffmann azt javasolják, hogy különbséget kell tenni a MUFA-k különböző forrásai között (azaz növényi vs. állati), hogy megfelelően értékelni lehessen a kardiovaszkuláris kockázatra gyakorolt hatásukat. Samieri és munkatársai szignifikáns tendenciát találtak a stroke alacsonyabb előfordulási gyakoriságára a magasabb plazmaolajsavszint mellett, ami az olívaolaj-fogyasztás közvetett markere. Ez a tendencia statisztikailag szignifikáns volt az ischaemiás stroke esetében.
Az olajsav “képessége”, hogy a linolsav és az arachidonsav helyettesítésével módosítja a lipidprofilt, így a sejtanyagcsere számos aspektusát befolyásolja, gyulladáscsökkentő és antioxidáns hatásának alapja. A MUFA-val dúsított membránok kevésbé vannak kitéve oxidatív stressznek, védve a mitokondriumok szerkezetét és a DNS stabilitását . A központi idegrendszerben az oxidatív stressz a neurodegeneratív betegségek egyik fő társfaktora. Ebben az értelemben a magas MUFA és PUFA bevitel jobb kognitív teljesítményhez, verbális folyékonysághoz és vizuális memóriához társult . A telítetlen zsírsavaknak ezt a védőhatását annak tulajdonították, hogy mind a neuronális membránok szerkezeti integritásának fenntartásában, mind a szinaptoszómális membránok fluiditásának fokozásában, ezáltal a neuronális átvitel szabályozásában szerepet játszanak. Ezek az eredmények alátámasztják az EVOO kiemelkedő szerepéről szóló hipotézist a mediterrán étrendben, amely képes jelentősen (13%-kal) csökkenteni a Parkinson- és az Alzheimer-kór előfordulását . Ez azonban csak egy része az EVOO antioxidáns hatása mögött meghúzódó mechanizmusoknak, amelyről nemrégiben kimutatták, hogy csökkenti a posztprandiális oxidatív stresszt azáltal, hogy funkcionálisan beavatkozik a NADPH-oxidáz (NOX2) aktivitásába, ami a ROS sejtszintű termelésében szerepet játszik. A ROS-eredetű NOX2 csökkentését az EVOO tokoferol- és polárfenol-tartalmának tulajdonították. Mindazonáltal az endotélsejtek olajsavval való in vitro kiegészítése bizonyítottan csökkenti az intracelluláris ROS szintjét, növeli a nukleáris faktor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB, egy ubiquitikusan expresszálódó transzkripciós faktor, amely szabályozza a citokin és immunglobulin gének expresszióját) és az AP-1 (amely részt vesz a stressz stimulusokra, például a szabad gyökök feleslegére adott sejtválaszokban) expresszióját, és a limfociták, monociták, eozinofilek és bazofilek érrendszeri endotélhez való tapadásának közvetítésében (VCAM-1 és ICAM-1), valamint a leukociták gyulladás során történő toborzásában (E-szelektin) részt vevő fehérjék citokin által indukált expressziójának csökkentése .
Az olajsav a bélből származó oleoylethanolamid, a jóllakottság lipid hírvivőjének mobilizálásán , a lipolitikus aktivitás növelésén és a glükózanyagcsere javításán keresztül, valamint a zsírsav peroxiszóma proliferátor-aktivált receptor-γ (PPARγ) és lipoprotein lipáz mRNS expressziójának csökkentésén keresztül szintén pozitív hatással lehet a testsúlykontrollra. Ez utóbbi molekulák számos olyan célgén aktivitását szabályozzák, amelyek szerepet játszanak a fehér zsírszövet felhalmozódásában és a trigliceridfelvételben . Számos tanulmány azonban arra utal, hogy az összes energia 35-38%-át adó, magas MUFA-tartalmú étrend nem előnyös .> 35-38%-át adó étrendek nem előnyösek .
.