Arról számoltak be, hogy a metil-higany (MeHg) krónikus, alacsony dózisú expozíciója világszerte számos populációban szív- és érrendszeri betegségekkel jár. Azok a toxikus mechanizmusok, amelyeken keresztül ezek a káros hatások jelentkeznek, jelenleg nem ismertek. A vizsgálat célja a MeHg bioenergetikai és citotoxikus hatásainak meghatározása volt az AC16 és H9C2 kardiomiocita sejtvonalakon. Mindkét sejtvonalnál jelentősen csökkent a mitokondriális funkció, a sejtek életképessége és a reaktív oxigénfajok (ROS) fokozott termelődése. Mindkét sejtvonalon 1μM-nél a maximális légzés és a tartalékkapacitás csökkenése volt megfigyelhető. Bioenergetikai profilkísérleteket is végeztünk diamidnak vagy menadionnak kitett sejtekkel együtt, olyan vegyületekkel, amelyek felhalmozódnak a mitokondriumokban és megzavarják az oxidatív foszforilációt. Az AC16 sejtek MeHg dózisfüggő érzékenységet mutatnak Stateapparent és ATP-termelés értékekkel, de a H9C2 sejtek nem mutatják ezeket a tendenciákat. A H9C2 sejtek talán ellenállóbbak a MeHg toxicitással szemben, mint az AC16 sejtek, ami a protonszivárgás és a Stateapparent növekedésében tükröződik. A légzőkomplexek expressziójában nem figyeltünk meg változásokat. Az eredmények arra utalnak, hogy a MeHg képes citotoxicitást kiváltani. Továbbá a MeHg eltérő hatással lehet az AC16 és a H9C2 sejtekre, amelyek emberi, illetve patkány szívszövetből származnak, ami arra utal, hogy a MeHg toxicitásának különbségei fajfüggőek lehetnek.