Az angiotenzin II (Ang II) kardiovaszkuláris és egyéb hatásait az AT(1) és AT(2) receptorok közvetítik, amelyek hét transzmembrán glikoprotein 30%-os szekvencia-hasonlósággal. A legtöbb faj egyetlen autoszomális AT(1) gént expresszál, de a rágcsálókban két rokon AT(1A) és AT(1B) receptorgén expresszálódik. Az AT(1)-receptorok túlnyomórészt G(q/11)-hez kapcsolódnak, és A, C, D foszfolipázokon, inozitol-foszfátokon, kalciumcsatornákon és különféle szerin/treonin- és tirozin-kinázokon keresztül jeleznek. Számos AT(1)-indukált növekedési válasz a növekedési faktor receptorok transzaktiválásával közvetít. Meghatározták az agonista és a nem peptid antagonista ligandumok receptor-kötőhelyeit. Az utóbbi vegyületek ugyanolyan hatékonyak, mint az angiotenzin konvertáló enzim gátlók a kardiovaszkuláris betegségekben, de jobban tolerálhatók. Az AT(2)-receptor a magzati fejlődés során nagy sűrűségben expresszálódik. A felnőtt szövetekben sokkal kisebb mennyiségben fordul elő, és kóros állapotokban felszabályozódik. Jelátviteli útvonalai közé tartoznak a szerin- és tirozin-foszfatázok, a foszfolipáz A(2), a nitrogén-monoxid és a ciklikus guanozin-monofoszfát. Az AT(2) receptor számos, az AT(1) és a növekedési faktor receptorok által indított növekedési választ ellensúlyoz. Az AT(4) receptor specifikusan megköti az Ang IV-et (Ang 3-8), és az agyban és a vesében található. Jelátviteli mechanizmusai ismeretlenek, de befolyásolja a helyi véráramlást, és összefüggésbe hozható a kognitív folyamatokkal, valamint az érzékszervi és motoros funkciókkal. Bár az AT(1) receptorok közvetítik az Ang II legtöbb ismert hatását, az AT(2) receptor hozzájárul a vérnyomás és a vesefunkció szabályozásához. A specifikus nem-peptid receptorantagonisták kifejlesztése jelentős előrelépésekhez vezetett a renin-angiotenzin rendszer fiziológiájában, farmakológiájában és terápiájában.