Discussion
Az ackee kifejezés az “anke” és az “akye-fufuo” szóból származik, amelyeket az ackee alma gyümölcsének leírására használnak Nyugat-Afrikában, ahol általában megtalálható.2 Nigéria délnyugati részén “Ishin”-nek nevezik. Ez a nemzeti gyümölcs Jamaikában, ahol a mérgezés endemikus.3,4 Az ackee termése tudományosan Blighia sapida néven ismert, a sapindaceae családba tartozik.2 A termés a hüvelyből, a magokból és a húsos burkolatból vagy arilból áll. A gyümölcs az éretlenség különböző stádiumain megy keresztül, és amikor érett, a gyümölcs spontán kinyílik, hogy felfedje a magokat és a húsos burkot. Az aril teljesen érett állapotban ehető, de éretlen állapotban erősen mérgező, míg a magok köztudottan mérgezőek.5
Az akácgyümölcs mérgező hatása már a XIX. század óta ismert, és a jellegzetes súlyos hányásrohamok miatt a köznyelvben “jamaikai hányásbetegségnek” nevezik.4 A toxicitás dózisfüggő, és általában a lenyeléstől számított 6-48 órán belül jelentkezik, a gyógyulás általában 1 héten belül következik be.5 A tünetek intenzív hányással kezdődnek, amelyet nyugalmi fázis követ, majd ezt követően újabb hányás, görcsrohamok és kóma következik. Halálos esetekben a halál általában a lenyelést követő 48 órán belül bekövetkezik.5,6 A klinikai tüneteket hipoglikémia, májkárosodás és aciduria kíséri.5
Hassel és Reyle 1954-ben izolálta először a két toxikus összetevőt, a hypoglycin A-t és B-t az éretlen ackee ariljából, illetve magjából.7 Ezeket a toxikus összetevőket hipoglycinnek nevezték el, mivel képesek súlyos hipoglikémiát előidézni. A hipoglicin A a májban metilén-ciklopropil-ecetsavvá metabolizálódik, amely toxikus metabolit gátolja a hosszú szénláncú zsírsavak mitokondriumokba történő szállítását, elnyomva azok oxidációját. Ez károsítja a glükoneogenezist, ami a glikogénraktárak kimerülése után hipoglikémiához vezet. A hipoglicin A gátolja több acilkoenzim A dehidrogénezését is, ami a szérumzsírsavak felhalmozódását okozza.8 Az esetlegesen fellépő hepatotoxicitás a toxin metabolitjaihoz kapcsolódik, míg a CNS manifesztációk a közvetlen toxikus hatásnak és a hipoglikémiának tulajdoníthatók. Az éretlen ackee-gyümölcs 100-szor nagyobb koncentrációban tartalmaz hipoglicin A-t, mint az érett ackee-gyümölcs, míg a csak a gyümölcs magjában található hipoglicin B kevésbé erős hipoglikémiás hatással rendelkezik, mint az A.9,10 Az önmagában kinyílt (érett) ackee-gyümölcs arilája meglehetősen biztonságosnak bizonyult fogyasztásra.11
Nigériából nem érkezett jelentés toxicitásról. Nyugat-Afrika egyes részeiről azonban vannak jelentések. Egy Burkina Fasóból jelentett járvány kitörése főleg gyermekek halálát okozta.5 A 2-10 éves gyermekek a legveszélyeztetettebbek a betegséggel szemben, valószínűleg a tudatlanság miatt, ami ebben a jelentésben is megnyilvánul.8 Ezt a korcsoportot találták a legérzékenyebbnek a súlyos, halálhoz vezető mérgezésre is. Alultápláltságról számoltak be, mint a méreg okozta halálozásra való hajlamról.4-6
A kezelésnek jelenleg nincs egységesített formája. A kezelés alapvetően szupportív, a rehidrációra, az elektrolitpótlásra és a normál vércukorszint fenntartására összpontosítva. A riboflavint és a glicint hasznosnak tartják a kezelésben, mivel úgy találták, hogy antagonizálják a hipoglicin A mérgezés hatásait.
Ez a nyolc testvér különböző mértékű toxicitást mutatott, a súlyos esetekben hipoglikémia volt megfigyelhető. Egyiküknél sem volt hepatotoxicitás vagy aciduria. Mind az éretlen gyümölcsöt, mind a pörkölt ackee magokat fogyasztották (1. ábra). Nem ismert, hogy a magok pörkölése módosíthatta-e bármilyen módon ezeknek a gyermekeknek a klinikai tüneteit. Valószínű, hogy a bevitt mérgező gyümölcsök nagyobb dózisai rontották a toxicitást. Ebben a jelentésben azok a gyermekek, akik a legtöbb magot ették, a legrosszabb tünetekkel rendelkeztek. Riboflavin nem volt könnyen elérhető, és a B-vitamin-komplexet helyettesítették abban a reményben, hogy a benne lévő riboflavin segíthet.
Ackee alma – a gyerekek által elfogyasztott magvak és gyümölcsök.