Korai fejlődésSzerkesztés
Az elmélet kialakulásaSzerkesztés
Auxin növekedést serkentő hatása ismert volt, de csak 1971-ben Hager és Cleland terjesztette elő a “savnövekedési hipotézist”, amely elsősorban az auxin és az apoplasztisz savasodása közötti összefüggést vetette fel. A hipotézis szerint a fogékony koleoptilis sejtek a membránhoz kötött protonpumpákon keresztül gyorsított ütemben taszítják ki a H+-protonokat az apoplasztiszba (a növényi sejtfal és a citoplazma közötti tér), ami az apoplasztisz pH-értékének csökkenését okozza. A falbontási folyamat következő pontos természetes mechanizmusa; azonban akkor még ismeretlen maradt. A “savas növekedésnek” tekintett auxin-indukált megnyúlásra hivatkozva Hager a kísérletét napraforgó (Helianthus annuus) plazmolitizált hipokotiljain alapozta meg. Ezt követően a fali savasodás modellje folyamatos vitákat indított el a tudósok között, és a további újbóli vizsgálatok alapjául szolgált. Az 1900-as évekre négy alapvető minőségi bizonyíték szilárdította meg az elmélet alapkoncepcióját, amelyeket az alábbiakban foglalunk össze:
- Auxinnal kezelt koleoptilis és szár (hipokotil) szelvényekben az auxin proton extrúziót indukál az apoplasztiszba, ami akár egy teljes egységgel is csökkentheti a pH-értéket.
- A semleges puffer (pH~7) beszivárgása az apoplasztiszba gátolhatja az auxin által indukált megnyúlást és növekedést.
- A savas pufferek pH 5.0 felgyorsíthatják a sejtnyúlást ugyanolyan vagy még nagyobb mértékben, mint az auxin által indukált megnyúlást.
- A fusziococcin (Fc) szintén gyors sejtnyúlást és növekedést indukálhat, annak ellenére, hogy elsődleges szerepe az apoplasztisz kiterjedt savasodásának elősegítése.
Korlátozások és értelmezésSzerkesztés
A 20 év alatt számos tudós aktívan hozzájárult az Achim Hager által javasolt “savas növekedés hipotézis” vizsgálatához és újraértékeléséhez. Annak ellenére, hogy a következő években felhalmozódtak azok a megfigyelések, amelyek nyilvánvalóan az auxin-indukált hatás végső célpontjaként a H+-ATPázt azonosították, amely H+-protonokat választ ki az apoplasztiszba, és K+-ionokat vesz fel az egyenirányító K+-csatornáján keresztül, a vita a mai napig folyamatos vitaként folytatódik.
Folyamatos fejlődésSzerkesztés
A hidrolitikus enzim felfedezéseSzerkesztés
Mivel a H+-protonok az apoplasztiszba választódnak ki, mint az egyik falbontó faktor (WLF), a tudósok úgy vélték, hogy a mechanizmus a hidrolitikus enzimek aktiválásával jár, a kötések esetleges hidrolízise révén. Még 1971-ben Hager az enzimek lehetséges létezését az enzimgátlók hővel történő elpusztítását és denaturálását magában foglaló kísérletéből sejtette. Azonban csak 1992-ben Simon McQueen-Mason és munkatársai fedezték fel az apoplasztisz legjobban pH-ra reagáló anyagát, az expansint. Az expansin egy pH-függő hormon, amely visszafordíthatatlan falnyúlást és falfeszültség-relaxációt tudott okozni anélkül, hogy enzimatikus aktivitást mutatott volna. A sejtfaloldat savasodásának észlelése után aktiválódik, következésképpen lebontja a sejtfalban lévő hidrogénkötéseket vagy kovalens kötéseket, hogy lehetővé tegye a xiloglükán csúszást – egy olyan mechanizmus, amely lehetővé teszi, hogy a mikrofibrillumok a sejtfal mátrixába csússzanak anélkül, hogy megnyúlnának. Eközben a sejtfalon belüli cellulóz mikrofibrillákat is fellazíthatja, hogy a sejt több vizet vehessen fel és turgor és ozmózis útján tágulhasson.
Transzkripciós kontrollSzerkesztés
A transzkripciós módosítás kulcsfontosságú a sejtek növekedésében és fejlődésében Amikor egy növényt auxin kezeléssel kezelnek, az auxin indukálta transzkripciós változások perceken belül bekövetkeznek, ami arra utal, hogy az auxin indukálta növekedéshez mind a transzkripció, mind a transzláció szükséges. Az auxin szabályozásának egyik fő mechanizmusa a növényben a transzportgátló válasz az F-box (szabályozó fehérje) szingulálásán keresztül Amikor az auxin szintje egy bizonyos koncentrációra emelkedik, az auxin kölcsönhatásba lép az F-Box fehérjével és stimulálja az auxin transzkripciós represszorokat. Ez az auxin fehérje lebomlásához vezet. A transzkripciós válasz azonban nem csak magát az auxint szabályozza, hanem a sejtfal-módosításra kódolt fehérjék (sejtfal-újraformáló anyagok) génexpresszióját is közvetíti. Azt találták, hogy ha a növényt exogén auxinnal kezelik, akkor a pektinmetilészterázok, expanszinok és más, a sejtfal alakját és méretét megváltoztató fehérjék expressziója fokozódik.