The Risk Assessment Information System

Toxicity Profiles

Formal Toxicity Summary for ACENAPHTHENE

NOTE: Bár a toxicitási profilokban bemutatott toxicitási értékek az elkészítésük idején helyesek voltak, ezek az értékek változhatnak. A felhasználóknak mindig a Toxicity Value Database-ben kell keresniük az aktuális toxicitási értékeket.

VEZETŐ ÖSSZEFOGLALÁS 1. BEVEZETÉS2. METABOLIZMUS ÉS DISZPOZÍCIÓ 2.1 FELSZÍVÓDÁS2.2 ELOSZLÁS2.3 METABOLIZMUS2.4 KIVÁLASZTÁS3. NEM KARCINOGÉN EGÉSZSÉGÜGYI HATÁSOK 3.1 ORÁLIS EXPOZÍCIÓ3.2 INHALÁCIÓS EXPOZÍCIÓ3.3 EGYÉB EXPOZÍCIÓS UTAK3.4 CÉLSZERVEK/KRITIKUS HATÁSOK 4. RÁKKELTŐ HATÁS 4.1 ORÁLIS EXPOZÍCIÓ4.2 INHALÁCIÓS EXPOZÍCIÓ4.3 EGYÉB EXPOZÍCIÓS UTAK4.4 EPA BIZONYÍTÉK SÚLYA4.5 KARCINOGENITÁSI MEREDEKSÉGI TÉNYEZŐK5. Hivatkozások

1994. január

Készítette: Rosmarie A. Faust, Ph.D., Chemical Hazard Evaluation Group, Biomedical and Environmental Information Analysis Section, Health Sciences Research Division, *, Oak Ridge, Tennessee.

Készült az OAK RIDGE RESERVATION ENVIRONMENTAL RESTORATION PROGRAM

*Managed by Martin Marietta Energy Systems, Inc. által, az Egyesült Államok Energiaügyi Minisztériuma számára a DE-AC05-84OR21400 számú szerződés keretében.

ÖSSZEFOGLALÁS

Acenaftén, más néven 1,2-dihidro-acenaftén vagy 1,8-etilén-fenaftén, atriciklusos aromás szénhidrogén, amely a kőszénkátrányban fordul elő. Színezőanyagként, egyes műanyagok gyártásában, valamint rovar- és gombaölőszerként használják (EPA, 1980). Az acenaftént kimutatták a cigarettafüstben, az autók kipufogógázaiban és a városi levegőben; a petrokémiai, növényvédőszer- és faanyagvédőszer-ipar szennyvizében (EPA, 1980); valamint a talajban, a talajvízben és a felszíni vizekben a veszélyes hulladéklerakókban (ATSDR, 1990).

Az acenafténről nem állnak rendelkezésre felszívódási adatok; azonban a szerkezetileg rokon policiklikus aromás szénhidrogénekkel (PAH) analóg módon várhatóan felszívódik a gyomor-bélrendszerből és a tüdőből (EPA, 1988). A naftálsav anhidridjét azonosították az acenafténnel szájon át kezelt patkányok húgyúti metabolitjaként (Chang és Young, 1943).

Bár a PAH-ok, elsősorban a benzopirén toxicitásáról és karcinogenitásáról nagy mennyiségű irodalom létezik, az acenafténre vonatkozó toxicitási adatok korlátozottak. Az acenaftén irritálja az emberek és állatok bőrét és nyálkahártyáját (Sandmeyer, 1981; Knobloch et al., 1969). Az állatokra vonatkozó akut toxicitási adatok közé tartozik az orális LD50 10 g/kg patkányoknál és 2,1 g/kg egereknél (Knobloch et al., 1969) és 600 mg/kg intraperitoneális LD50 patkányoknál (Reshetyuk et al., 1970). Patkányok 32 napon keresztül történő szájon át történő napi 2 g acenaftén dózisú expozíciója perifériás vérelváltozásokat, enyhe máj- és vesekárosodást, valamint tüdőhatásokat okozott (Knobloch et al., 1969). Az acenaftén szubkrónikus szájon át történő expozíciója 350 mg/kg dózisban 90 napon keresztül egerekben megnövekedett májtömeget, hepatocelluláris hipertrófiát és megnövekedett koleszterinszintet eredményezett. A reprodukciós hatások közé tartozott a petefészek súlyának csökkenése 350 mg/kg dózisban és a petefészek és a méh csökkent aktivitása, valamint kisebb és kevesebb lágyéktest 700 mg/kg/nap dózisban (EPA, 1989). A vérre, tüdőre és mirigyszövetekre gyakorolt káros hatásokról számoltak be patkányoknál, akiket naponta 12 mg/m3 acenafténnek tettek ki 5 hónapon keresztül (Reshetyuk és munkatársai),

A 6E-1 mg/kg/nap referenciadózist (RfD) szubkrónikus orális expozícióra (EPA, 1993a) és 6,E-2mg/kg/napot krónikus orális acenaftén expozícióra (EPA, 1993b) az egerekkel végzett 90 napos nyelőcsöves vizsgálatból számított 175 mg/kg/nap megfigyelhető káros hatás nélküli szint (NOAEL) alapján számították ki. A kritikus hatás a májkárosodás volt. Az adatok nem voltak elegendőek az acenaftén inhalációs referenciakoncentrációjának (RfC) levezetéséhez (EPA, 1993a,b).

Az acenaftén rákkeltő hatásának értékeléséhez nem állt rendelkezésre orális bioteszt. Egy korlátozott inhalációs vizsgálat, amelyben patkányokat 12 mg/m3 acenafténnek tettek ki 5 hónapon keresztül, és további 8 hónapig megfigyelték, nem adott bizonyítékot a rákkeltő hatásra (Reshetyuk et al., 1970). Az EPA az acenaftén rákkeltő hatását nem osztályozta a bizonyítékok súlya alapján (EPA,1993a,b).

1. BEVEZETÉS

Acenaftén (CAS Reg. No. 83-32-9), más néven 1,2-dihidro-acenaftilén vagy 1,8-etilén-fenaftilén, egy triciklusos aromás szénhidrogén, amelynek kémiai képlete C12H10 és molekulatömege 154,21 (Budavari et al., 1989). Kristályos szilárd anyag, forráspontja279C, olvadáspontja 95C, sűrűsége 1,189 g/ml. Az acenaftén vízben nem oldódik, de etanolban, metanolban, propanolban, kloroformban, benzolban, toluolban és jégecetsavban oldódik (Budavari et al., 1989). Gőznyomása 4,47×10-3 mm Hg (ATSDR, 1990) és logoktazon/víz együtthatója 3,92-5,07 (Enzminger és Ahlert, 1987).

Acenaftén a szén kátrányában fordul elő, amely a szén magas hőmérsékletű karbonizációja vagy kokszolása során keletkezik. Színezőanyagként, egyes műanyagok gyártásánál, valamint rovar- és gombaölőszerként használják (EPA, 1980). Az acenaftén környezetszennyező anyag, és kimutatták a cigarettafüstben, az autók kipufogógázaiban és a városi levegőben; a petrolkémiai, peszticid- és faanyagvédőszer-ipar szennyvizében (EPA, 1980); valamint a talajban, a talajvízben és a felszíni vizekben a veszélyes hulladéklerakókban (ATSDR, 1990). A vegyület egyike az EPA elsőbbségi szennyező anyagok listáján szereplő policiklikus aromás szénhidrogéneknek (PAH) (ATSDR, 1990).

2. A vegyület az EPA elsőbbségi szennyező anyagok listáján szereplő policiklikus aromás szénhidrogéneknek (PAH) egyike (ATSDR, 1990). METABOLIZMUS ÉS ELLÁTÁS

2.1. ABSZORBÁLÁS

Az acenaftén gyomor-bélrendszeri vagy tüdő abszorpciójára vonatkozó adatok emberekben vagy állatokban nem álltak rendelkezésre. A szerkezetileg rokon PAH-okra vonatkozó adatok azonban arra utalnak, hogy az acenaftén könnyen felszívódik a gyomor-bélrendszerből és a tüdőből (EPA, 1988).

2.2. MEGOSZTÁS

Az acenaftén szöveti megoszlására vonatkozóan nem álltak rendelkezésre emberi vagy állati adatok.

2.3 METABOLIZMUS

Chang és Young (1943) izolálta a naftálsav anhidridjét (naftalin-1,8-dikarbonsav) olyan hím fehér patkányok vizeletéből, amelyeket 1% acenaftént tartalmazó étrenddel etettek (totaldózis 4.1 g), vagy váltakozó napokon 0,1 g acenaftén szuszpenziót kaptak (teljes dózis1,8 g), ami arra utal, hogy az acenafténben lévő öttagú gyűrű hasadáson megy keresztül.

2.4 KIVÉTEL

Chang és Young (1943) acenafténnel szájon át adagolt patkányok vizeletében a naftálsav anhidridjét azonosította. Az alapvegyületet nem mutatták ki. Az acenaftén kiválasztására vonatkozóan más adat nem állt rendelkezésre.

3. NONKARCINOGÉNES EGÉSZSÉGÜGYI HATÁSOK

3.1. SZÁLLATI EXPOZÍCIÓ

3.1.1. Akut toxicitás

3.1.1.1.1. Ember

Az acenaftén akut orális toxicitásáról emberre vonatkozóan nem állt rendelkezésre információ. Lillard ésPowers (1975) az emberek reakcióját vizsgálta az acenaftén vizes oldatából származó szagra, amely a szennyezett víz elutasítását eredményezheti. A legalacsonyabb szintek, amelyek emberi reakciókat váltottak ki, 0,022 és 0,22 ppm között voltak.

3.1.1.1.2 Állatok

Knobloch és munkatársai (1969) 10 g/kg és 2,1 g/kg orális LD50-értéket határoztak meg patkányok és egerek esetében. Fiatal patkányoknál, amelyeknek 32 napon keresztül napi 2 g/kg acenaftén adagot adtak olívaolajban, testsúlycsökkenést, perifériás vérelváltozásokat (nem meghatározott), a vérszérumban megnövekedett aminotranszfer szinteket, valamint a máj és a vesék enyhe morfológiai károsodását tapasztalták. A kezelési időszak végén enyhe hörghurut és a hörgőszövet helyi gyulladása volt megfigyelhető (Knobloch et al., 1969).

Gershbein (1975) vizsgálta az acenaftén hatását a májregeneráció mértékére, mint a proliferatív válasz kiváltására való képesség indikátorát részben hepatektomizált patkányokban. A 0,1% acenaftént tartalmazó étrend napi adagolása 10 napon keresztül statisztikailag szignifikáns (p<0,01) növekedést eredményezett a májregeneráció mértékében a kontrollhoz képest. Ez a hatás nem volt megfigyelhető, amikor a patkányokat 10 napon keresztül 0,03% acenaftént tartalmazó étrenddel etették.

3.1.2. Szubkrónikus toxicitás

g>

3.1.2.1. Ember

Az acenaftén szubkrónikus orális toxicitásáról emberre vonatkozóan nem állt rendelkezésre információ.

3.1.2.2 Állatokon

A szubkrónikus nyelési vizsgálatban hím és nőstény CD-1 egereknek 0, 175, 350 vagy 700mg/kg/nap acenaftént adtak 90 napon keresztül (EPA, 1989). Nem volt a kezeléssel kapcsolatos hatás a túlélésre, a testtömegre vagy a teljes táplálékfelvételre. A toxicitás klinikai tüneteit vagy szemészeti elváltozásokat nem észleltek. A májtömeg statisztikailag szignifikáns (p0,05) növekedése mikroszkópos elváltozással (sejtes hipertrófia) együtt jelentkezett a közepes és magas dózisú patkányoknál (mindkét nemnél). Ezenkívül a magas dózisú hímeknél és a közepes és magas dózisú nőstényeknél szignifikánsan (p0,05) megnövekedett a koleszterinszint. A nőstényeknél az acenaftén káros hatást gyakorolt a szaporodási rendszerre, amelyet a petefészek súlyának csökkenése (közepes és magas dózisú egerek, p0,05), a petefészkek és a méh csökkent aktivitása, valamint kevesebb és kisebb lágyéktest (magas dózisú egerek) jellemzett. Bár megnövekedett májtömegeket figyeltek meg mikroszkópos elváltozások vagy megnövekedett koleszterinszint nélkül az alacsony dózisnál is, ezt a változást inkább adaptívnak, mint károsnak tekintették, így a legalacsonyabb megfigyelt káros hatásszint (LOAEL) 350 mg/kg/nap és a nem megfigyelt káros hatásszint (NOAEL) 175 mg/kg/nap volt.

3.1.3. Krónikus toxicitás

Az acenaftén krónikus orális toxicitásáról emberekre vagy állatokra vonatkozóan nem állt rendelkezésre információ.

3.1.4. Fejlődési és reprodukciós toxicitás

3.1.4.1. Ember

Az acenaftén fejlődési és reprodukciós toxicitásáról emberen orális expozíciót követően nem állt rendelkezésre információ.

3.1.4.2 Állat

Csökkent petefészektömegeket tapasztaltak nőstény CD-1 egereknél, amelyeknek 90 napon keresztül 350 vagy 700 mg/kg/nap acenaftént adtak fecskendővel (lásd a 3.1.2.2. alszakaszt). Ezenkívül a 700 mg/kg/napnak kitett egereknél csökkent petefészek és méh aktivitás, valamint kisebb és kevesebb corporalutea mutatkozott (EPA, 1989).

3.1.5 Referencia dózis

3.1.5.1 Szubkrónikus

ORAL RfD: 6E-1 mg/kg/nap (EPA, 1993a)

NOAEL: 175 mg/kg/nap

LOAEL: 350 mg/kg/nap

MINŐSÉGI TÉNYEZŐ: 300

FŐTUDOMÁNY: EPA, 1989

MEGJEGYZÉSEK: Ugyanez a tanulmány, amelyet az alszakaszban leírtak. 3.1.2.2. pontban leírt tanulmányt használták a szubkrónikus és krónikus RfD-értékek levezetéséhez. A 300-as bizonytalansági tényező egyenként 10 a fajon belüli és a fajok közötti változékonyságra és 3 a megfelelő adatok hiánya miatt egy második fajon és a reproduktív/fejlődési toxicitási vizsgálatok hiánya miatt.

3.1.5.2 Krónikus

ORAL RfD: 6E-2 mg/kg/nap (EPA, 1993b)

NOAEL: 175 mg/kg/nap

LOAEL: 350 mg/kg/nap

MINŐSÉGI TÉNYEZŐ: 3000

KONFIDENS:

Tanulmány: Alacsony

Adatbázis: Alacsony

RfD: Alacsony

FELÜGYELEM Dátuma: 11/15/89

FŐTUDOMÁNY: EPA, 1989

MEGJEGYZÉSEK: Az RfD a 3.1.2.2. alszakaszban leírt, egereken végzett 90 napos befecskendezési vizsgálaton alapul, ahol a májkárosodás volt a kritikus hatás. A 3000-es bizonytalansági tényező egyenként 10 a fajon belüli és a fajok közötti változékonyságra, 10 a szubkrónikus vizsgálatnak a krónikus RfD származtatásához való felhasználására, és 3 a megfelelő adatok hiánya miatt egy második fajon és a reproduktív/fejlődési toxicitási vizsgálatok hiánya miatt.

3.2 INHALÁLTATÁSI EXPOZÍCIÓK

3.2.1. Akut toxicitás

Az acenaftén akut toxicitására vonatkozó információ nem állt rendelkezésre az emberekre vagy állatokra vonatkozóan inhalációs expozíciót követően.

3.2.2. Szubkrónikus toxicitás

3.2.2.2.1. Ember

Az acenaftén szubkrónikus toxicitására vonatkozó információ nem állt rendelkezésre az emberen belélegzéses expozíciót követően.2 Állat

A vérre, a mirigyszövetekre (részleteket nem közöltek) és a tüdőre gyakorolt káros hatásokról számoltak be patkányoknál, akiket 12 mg/m3 acenafténnek tettek ki belégzéssel, 4 óra/nap, 6 nap/hét 5 hónapon keresztül (Reshetyuk et al., 1970). A tüdőre gyakorolt hatások közé tartozott a hörgőepithel hiperpláziája és metapláziája, ami a sok állatot elpusztító tüdőgyulladás következménye lehetett.

3.2.3 Krónikus toxicitás

Az acenaftén krónikus toxicitásáról embereken vagy állatokon inhalációs expozíciót követően nem állt rendelkezésre információ.

3.2.4. Fejlődési és reprodukciós toxicitás

Az acenaftén inhalációs expozíciót követő, emberre vagy állatokra gyakorolt fejlődési és reprodukciós toxicitásáról nem állt rendelkezésre információ.

3.2.5. Referencia-koncentráció

Az adatok nem voltak elegendőek az acenaftén szubkrónikus vagy krónikus inhalációs referenciakoncentrációjának (RfC) meghatározásához (EPA, 1993a,b).

3.3 EGYÉB KIVÉTELI ÚTOK

3.3.1 Akut toxicitás

3.3.1.1 Emberek

Az acenaftén irritálja a bőrt és a nyálkahártyát (Sandmeyer, 1981).

3.3.1.2. Állatok

Acenaftén irritálta a nyulak bőrét és kötőhártyáját, de tengerimalacokban nem volt szenzibilizáló (Knobloch et al., 1969).

Reshetyuk és munkatársai (1970) patkányoknál 600 mg/kg intraperitoneális LD50 értéket határoztak meg. Részlegesen hepatektomizált patkányokba (teljes dózis 5-20 mmol/kg)10 napon keresztül naponta szubkután beadott acenaftén-mogyoróolaj a kontrollhoz képest statisztikailag szignifikáns (p<0,01) májregeneráció növekedést eredményezett (Gershbein, 1975). A májfehérje szintézisének növekedését figyelték meg patkányoknál az acenaftén intraperitoneális injekcióját követően, 1 mg 20-metil-kolantrénnel (0,57 mg acenaftén) egyenértékű koncentrációban (Arcos et al., 1961).

3.3.2. Szubkrónikus toxicitás

Az acenaftén szubkrónikus toxicitására vonatkozó információ nem állt rendelkezésre embereken vagy állatokon más expozíciós utakon.

3.3.3. Krónikus toxicitás

Az acenaftén krónikus toxicitására vonatkozó információ nem állt rendelkezésre embereken vagy állatokon más expozíciós utakon.

3.3.4. Fejlődési és reprodukciós toxicitás

Az acenaftén fejlődési vagy reprodukciós toxicitásáról az emberre vagy állatokra gyakorolt egyéb expozíciós útvonalakon nem állt rendelkezésre információ.

3.4 CÉLSZERVEK/KRITIKAI HATÁSOK

3.4.1 Orális expozíció

3.4.1.1.1 Elsődleges célszervek

1. Máj. Patkányok szubkrónikus orális acenaftén expozíciója megnövekedett májtömeget, hepatocelluláris hipertrófiát és megnövekedett koleszterinszintet eredményezett. Enyhe morfológiai májelváltozásokat tapasztaltak patkányoknál szubakut expozíciót követően.

2. Szaporodási rendszer. Patkányok szubkrónikus orális acenaftén-expozíciója a petefészkek súlyának csökkenését, a petefészkek és a méh inaktivitását, valamint kevesebb és kisebb corporaluteát eredményezett.

3.4.1.2 Egyéb célszervek

Az acenaftén orális expozíciót követő egyéb célszervekre vonatkozó információ nem állt rendelkezésre.

3.4.2 Inhalációs expozíció

3.4.2.1 Elsődleges célszervek

A rendelkezésre álló adatok nem voltak elegendőek az acenafténnel való inhalációs expozíció elsődleges célszerveinek meghatározásához.

3.4.2.2.2 Egyéb célszervek

1. Tüdő. A hörgőhám hiperpláziájával és metapláziájával járó tüdőgyulladást jelentettek az acenafténnek szubkronikusan kitett patkányoknál.

2. Vér. A szubkrónikus expozíció nem meghatározott hematológiai hatásokat okozott patkányokban.

3.4.3. Egyéb expozíciós utak

Bőr. Az acenaftén irritálja a bőrt és a nyálkahártyát.

4. KARCINOGÉNESSÉG

4.1. SZÁLLATI EXPOZÍCIÓ

Az acenaftén rákkeltő hatásáról embereken vagy állatokon orális expozíciót követően nem állt rendelkezésre információ.

4.2 INHALÁLTATÁSI EXPOZÍCIÓK

4.2.1 Ember

Az acenaftén inhalációs expozíciót követő emberi rákkeltő hatásáról nem állt rendelkezésre információ.

4.2.2 Állati

Reshetyuk és munkatársai (1970) patkányokat 12 mg/m3 acenafténnek tettek ki inhalációval, 4 óra/nap,6 nap/hét 5 hónapon keresztül. Bár a hörgőhám hiperpláziát és metapláziát mutatott,a 8 hónapos megfigyelési időszak alatt nem jelentek meg a rosszindulatúság jelei.

4.3. EGYÉB expozíciós utak

4.3.1. Ember

Az acenaftén emberre gyakorolt rákkeltő hatásáról más expozíciós utakon nem állt rendelkezésre információ.

4.3.2 Állatok

Negatív eredményekről számoltak be egy rövid távú prediktív karcinogenitási teszt során, amelyben gőtéknek (Triturus cristatus) bőr alá injekcióztak acenaftént (dózist nem közöltek) (Neukomm,1974).

Akin és munkatársai (1976) izoláltak néhány PAH-ban gazdag frakciót a cigarettafüst-kondenzátumból, és egérbőrön vizsgálták őket tumorpromócióra. Nőstény egerek 125 g 7,12-dimetilbenzantracén (DMBA) iniciátort kaptak; 3-4 héttel később a füstkondenzátum frakciót (amely acenaftént és más PAH-okat tartalmazott) 13 hónapon keresztül heti 5 alkalommal alkalmazták. A DMBA-val és acetonnal kezelt kontrollokkal összehasonlítva az acenaftént tartalmazó frakció nem mutatott szignifikáns tumorpromóciós aktivitást.

Az acenaftén hatásának vizsgálatára a máj mikroszomális enzimére, a dimetil-nitrozamindimetilázra, az ismert rákkeltő dimetil-nitrozamint (DMN) demetiláló enzimre, Arcos és munkatársai (1976) hím elválasztott patkányoknak intraperitoneálisan adtak acenaftént 40 mg 20-metil-kolantrénhez (23 mg acenaftén) hasonló koncentrációban. A kezelt patkányoknál 24 óra elteltével az enzimaktivitás 5%-kal csökkent a kontrollhoz képest. A vizsgálók megjegyezték, hogy a demetiláció a DNM általi karcinogenezis feltétele, és ezért lehetséges, hogy az acenaftén kissé gátolja a DMN karcinogenezist.

4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE

A HEAST (EPA, 1993a) vagy azIRIS (EPA, 1993b) nem tartalmaz az acenafténre vonatkozó bizonyíték súly szerinti besorolást.

4.5. KARCINOGÉNITÁSI LEHETŐSÉGI TÉNYEZŐK

Nem számoltak ki karcinogenitási lejtőtényezőket.

5. Hivatkozások

Akin, F.J., et al. 1976. “Polinukleáris aromás szénhidrogének azonosítása a cigarettafüstben és jelentőségük mint tumorogének”. J. Natl. Cancer Inst. 57: 191. (Idézi: EPA, 1980).

Arcos, J.C., A.H. Conney, and N.P. Buu-Hoi. 1961. “A mikroszomális enzimszintézis indukciója különböző molekulaméretű policiklikus aromás szénhidrogének által”. J. Biol. Chem. 236:1291-1296.

Arcos, J.C., et al. 1976. “Dimetilnitrózamin-demetiláz: A polinukleáris szénhidrogének általi represszió molekuláris méretfüggése. Nem szénhidrogén represszorok”. J. Toxicol. Environ.Health 1: 395. (Idézi: U.S. EPA, 1980).

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1990. Toxicological Profile forPolycyclic Aromatic Hydrocarbons. Acenaftén, Acenaftilén, Antracén, Benzo(a)antracén, Benzo(a)pirén, Benzo(b)fluorantén, Benzo(g,i,h)perilén, Benzo(k)fluorantén, Krizén, Dibenzo(a,h)antracén, Fluorantén, Fluorén, Indeno(1,2,3-c,d)pirén, Fenantrén, Pirén. Készítette a Clement InternationalCorporation, a 205-88-0608 számú szerződés alapján. ATSDR/TP-90-20.

Budavari, S., M.J. O’Neil, and A. Smith (Eds.) 1989. A Merck-index. Merck & Co., Inc.,Rahway, NJ, pp. 5-6.

Chang, Z.H. és Z. Young. 1943. “Az acenaftén metabolizmusa a patkányban”. J. Biol. Chem. 151:87.

Enzminger, J.D. és R.C. Ahlert. 1987. “Polinukleáris aromás szénhidrogének környezeti sorsa a kőszénkátrányban”. Environ. Technol. Letters 8: 269-278.

Gershbein, L.L. 1975. “A máj regenerációja az aromás és heterociklusos vegyületek szerkezetének hatására”. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 11: 445-466.

Knobloch, K., S. Szedzikowski és A. Slusarcyk-Zablobona. 1969. “Acenaftén és acenaftilén akut és szubakut toxicitása”. Med. Pracy 20: 210-222. (Lengyel, angol nyelvű összefoglaló).

Lillard, D.A. és J.J. Powers. 1975. Vizes szagküszöbértékek szerves szennyező anyagok ipari szennyvízben. EPA 660/4-75-002. U.S. Environmental Protection Agency, National Environmental Research Center, Corvallis, OR. (Idézi: U.S. EPA, 1980).

Neukomm, S. 1974. “A newt-teszt a rákkeltő anyagok bizonyos kategóriáinak vizsgálatára”. In: Proc. Eur. Soc. for the Study of Drug Toxicity, Zürich, Svájc, 1973. június. ExcerptaMedica, Amszterdam. W.A.M. Duncan, szerk., Excerpta Medica Int. Congr., 311. sz. sorozat. (Citedin U.S. EPA, 1980).

Reshetyuk, A.l., E.I. Talakina, and P.A. En’yakova. 1970. “Az acenaftén és acenaftilén toxikológiai értékelése”. Gig. Tr. Prof. Zabol. 14: 46-47.

Sandmeyer, E.E. 1981. “Aromás szénhidrogének”. In: Patty’s Industrial Hygiene and Toxicology,3rd. rev. ed., Vol. 2B. G.D. Clayton és F.E. Clayton, szerk. pp. 3346, 3351-3353.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1980. Ambient Water Quality Criteria forAcenaphthene. EPA-440/5-80-015. Office of Water Regulations and Standards, Criteria andStandards Division, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1988. Drinking Water Criteria Document forPolycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAH). ECAO-CINDO10. Készítette: EnvironmentalCriteria and Assessment Office, Office of Health and Environmental Assessment, U.S.Environmental Protection Agency, Cincinnati, OH, for the Office of Drinking Water.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1989. Mouse Oral Subchronic Study withAcenaphthene. Prepared by Hazelton Laboratories, Inc. for the Office of Solid Waste,Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993a. Health Assessment Summary Tables (Egészségügyi értékelési összefoglaló táblázatok). Annual FY-93. Készítette: Office of Health and Environmental Assessment,Environmental Criteria and Assessment Office, Cincinnati, OH, for the Office of Emergency andRemedial Response, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993b. Integrált kockázati információs rendszer (IRIS). Environmental Criteria and Assessment Office, Office of Health and EnvironmentalAssessment, Cincinnati, OH. Retrieve Toxicity Profiles Condensed Version

Last Updated 10/07/97

.