Kedves szerkesztő,
Az angiotenzin II receptor blokkolók (ARB) jelenleg a 2019-es coronavírus betegség (COVID-19) kezelésének egyik lehetőségét vitatják.
Az angiotenzin I-et az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) alakítja át angiotenzin II-vé. Az angiotenzin II felelős az I-es típusú angiotenzinreceptor (AT1) által közvetített vazokonstrikcióért és proinflammatorikus hatásokért. Az angiotenzin konvertáló enzim 2 (ACE2) az angiotenzin II-t angiotenzin 1-7-vé alakítja, amely ezzel szemben értágító és gyulladáscsökkentő hatást fejt ki, és felülmúlja az AT1 által közvetített angiotenzin II hatását. Az ACE-gátlókkal krónikusan kezelt betegek mind az AT1-receptorokat, mind az ACE2-t felszabályozzák, amit az alternatív enzimatikus utak (pl. a kimázok) által termelt angiotenzin II csökkentett mennyisége befolyásol, mindazonáltal még mindig kiegyensúlyozott módon. Kimutatták, hogy az ACE2 kötőhelyként szolgál a SARS-CoV-2 számára, lehetővé téve a vírus bejutását. Az ACE 2 folyamatos eltávolítása a sejtfelszínről csökkenti a maradék ACE2-aktivitást, és az egyensúlyt az AT1-aktiváció felé tolja el, ami pulmonális vazokonstrikciót, túlzott gyulladást és végül akut tüdőkárosodást okoz. Ugyanakkor az angiotenzin II meg nem szűnő hatása szívizomkárosodáshoz és vérnyomás-emelkedéshez vezet, ami a legsúlyosabb esetekben figyelhető meg.
Az ACE-gátlóról ARB-ra való váltás ezért előnyös lehet a veszélyeztetett vagy COVID-19-ben szenvedő betegeknél az ilyen következmények megelőzésében, ha már a renin-angiotenzin rendszert befolyásoló terápiát kapnak. Mind az ACE-gátló, mind az ARB hasonló hosszú távú előnyöket mutatott a káros kardiovaszkuláris események megelőzésében, ami indokolttá teszi a váltást, ráadásul a COVID-19 egyik jeleként tévesen értelmezhető köhögés csökkenésével.
Az AT1-receptorok és az ACE2 felszabályozásának pillanatában más vérnyomáscsökkentőre való átállás, vagy akár az ARB-naiv betegeknél az ARB-kezelés megkezdése ellentmondásos.