Angiotensiini II:n (Ang II) kardiovaskulaarisia ja muita vaikutuksia välittävät AT(1)- ja AT(2)-reseptorit, jotka ovat seitsemän transmembraanista glykoproteiinia, joilla on 30 %:n sekvenssiyhtäläisyys. Useimmat lajit ilmentävät yhtä autosomaalista AT(1)-geeniä, mutta jyrsijöillä ilmentyy kaksi toisiinsa liittyvää AT(1A)- ja AT(1B)-reseptorigeeniä. AT(1)-reseptorit kytkeytyvät pääasiassa G(q/11)-reseptoreihin ja antavat signaalin fosfolipaasien A, C, D, inositolifosfaattien, kalsiumkanavien ja erilaisten seriini-/treoniini- ja tyrosiinikinaasien kautta. Monet AT(1)-indusoidut kasvuvasteet välittyvät kasvutekijäreseptorien transaktivaation kautta. Agonististen ja ei-peptidisten antagonististen ligandien reseptorien sitoutumiskohdat on määritelty. Jälkimmäiset yhdisteet ovat yhtä tehokkaita kuin angiotensiinikonvertaasin estäjät sydän- ja verisuonisairauksissa, mutta ne ovat paremmin siedettyjä. AT(2)-reseptori ilmentyy tiheästi sikiön kehityksen aikana. Aikuisten kudoksissa sitä on paljon vähemmän, ja se lisääntyy patologisissa tiloissa. Sen signaalireitteihin kuuluvat seriini- ja tyrosiinifosfataasit, fosfolipaasi A(2), typpioksidi ja syklinen guanosiinimonofosfaatti. AT(2)-reseptori kumoaa useita AT(1)- ja kasvutekijäreseptorien käynnistämiä kasvureaktioita. AT(4)-reseptori sitoo spesifisesti Ang IV:tä (Ang 3-8), ja se sijaitsee aivoissa ja munuaisissa. Sen signalointimekanismeja ei tunneta, mutta se vaikuttaa paikalliseen verenkiertoon ja liittyy kognitiivisiin prosesseihin sekä sensorisiin ja motorisiin toimintoihin. Vaikka AT(1)-reseptorit välittävät suurimman osan Ang II:n tunnetuista vaikutuksista, AT(2)-reseptori osallistuu verenpaineen ja munuaisten toiminnan säätelyyn. Spesifisten ei-peptidireseptoriantagonistien kehittäminen on johtanut merkittäviin edistysaskeliin reniini-angiotensiinijärjestelmän fysiologiassa, farmakologiassa ja hoidossa.