Significato clinico
ASA è uno dei farmaci più comunemente ingeriti nel mondo. Questo farmaco causa raramente problemi oculari a dosaggi normali; tuttavia, a dosaggi più alti i problemi possono diventare clinicamente significativi. Questo farmaco può essere secreto nelle lacrime, quindi può verificarsi una diminuzione transitoria della vista, un aggravamento della sicca oculare e una cheratite. In rari casi, può verificarsi una miopia transitoria. Ci sono casi ben documentati nei rapporti spontanei con dati di rechallenge multipli che l’ASA può causare una diminuzione della vista che dura 3-4 settimane anche dopo 1 dose. Si verificano reazioni idiosincratiche o di ipersensibilità. Quelli più suscettibili a questo sono le femmine di mezza età e quelli con asma, orticaria cronica, rinite o una storia di polipi nasali. Queste reazioni di ipersensibilità possono coinvolgere molti sistemi d’organo, ma dal punto di vista oculare, si tratta principalmente di reazioni allergiche oculari. È stato suggerito che i donatori corneali che assumono alte dosi di ASA possono avere il potenziale di concentrazioni citotossiche del farmaco per l’endotelio dell’innesto del donatore.
Due importanti studi, lo studio Beaver Dam e lo studio European Eye, hanno entrambi implicato l’ASA come possibile cofattore nella causalità della degenerazione maculare.1,2 Il Beaver Dam Study non ha mostrato alcun effetto dopo 5 anni di uso di ASA; tuttavia, 10 anni di uso regolare di ASA sono stati associati a un piccolo ma statisticamente significativo aumento del rischio di insorgenza di degenerazione maculare senile (AMD) tardiva e neovascolare.1 Lo studio europeo ha mostrato che l’uso frequente di ASA era associato alla AMD precoce e alla AMD tardiva umida, e l’odds ratio aumentava con l’aumentare della frequenza e del consumo.2 Entrambi i gruppi hanno dichiarato che sono necessarie ulteriori valutazioni di questi risultati. Studi più recenti contestano che l’ASA abbia un’influenza nel causare o far progredire sia le forme secche e umide di AMD sia la retinopatia diabetica.3-7
Questo farmaco aumenta il tempo di sanguinamento, diminuisce l’adesività delle piastrine e può causare ipoprotrombinemia. Può impedire irreversibilmente l’aggregazione piastrinica per i 10 giorni di vita della piastrina colpita. Le emorragie congiuntivali o retiniche da un punto di vista clinico sono maggiori nei pazienti che assumono ASA, e chiaramente l’emorragia alla chirurgia oculare è prolungata. Indipendentemente da ciò, c’è un significativo disaccordo tra i chirurghi oculari sull’opportunità o meno di interrompere l’ASA prima della chirurgia oculare; tuttavia, la maggior parte dei chirurghi non interrompe l’ASA.8,9 Parkin et al hanno sottolineato che alcuni chirurghi oculoplastici, ove appropriato, limitano l’uso dell’ASA prima dell’intervento e immediatamente dopo l’intervento.10 L’uso dell’ASA nella AMD essudativa non è solitamente controindicato. Wilson et al hanno trovato ASA protettivo per la neovascolarizzazione coroideale in pazienti AMD.11 Quando usato nel diabete, Banerjee et al non hanno trovato alcun aumento nell’insorgenza di emorragie vitreali di prima volta.12
Ci sono quasi 4000 segnalazioni spontanee di edema periorbitale o palpebrale associato all’uso di ASA. Berges-Gimeno et al hanno dimostrato che questo era vero solo se il paziente assumeva più di 1 farmaco antinfiammatorio non steroideo.13
Ranchod et al hanno dimostrato che i pazienti che assumono ASA richiedono più terapia fotodinamica (verteporfina) e hanno risultati peggiori di quelli che non assumono ASA.14 Hanno ritenuto che ciò fosse probabilmente dovuto all’effetto dell’ASA sull’inibizione dell’aggregazione piastrinica e che quindi diminuisce l’efficacia della terapia fotodinamica.
Il ruolo dell’ASA nella causalità della sicca oculare è confuso. Due studi di Beaver Dam, così come Smidt et al, hanno dimostrato che l’ASA può causare secchezza oculare.1,15-17. Foong et al e Tong et al hanno trovato il contrario.18,19 Nello studio sugli occhi malesi di Singapore su 3280 persone basato su un questionario, il 2,5% dei partecipanti con ASA aveva occhio secco sintomatico, mentre il 6,5% era sintomatico senza ASA.18 Hanno concluso che, in primo luogo, l’ASA è secreto nelle lacrime e può avere un effetto antinfiammatorio diretto sulla superficie oculare; in secondo luogo, può esserci un effetto diretto sulla ghiandola lacrimale inibendo il rilascio di idrolasi lisosomiali o β-esosaminidasi nel film lacrimale; e, in terzo luogo, l’ASA può sopprimere sistematicamente la ciclossegenasi-2 (COX-2) nel sistema immunitario. Perciò c’è disaccordo; alla fine, l’ASA può avere un ruolo nella forma evaporativa (effetto meccanico – cristalli nel film lacrimale) dell’occhio secco, peggiorando la sicca, mentre può essere utile nella forma infiammatoria dell’occhio secco.20
La tossicità può verificarsi da dosaggi aumentati per controllare il dolore, sensibilità incrociata, effetti additivi con altri farmaci antinfiammatori non steroidei, tentativi di suicidio, e altri farmaci che permettono all’ASA di passare più facilmente attraverso la barriera emato-encefalica. L’ASA negli stati tossici colpisce la corteccia visiva occipitale, causando cecità transitoria che dura da 3-24 ore, pupille dilatate (che reagiscono alla luce), stretto albero vascolare retinico, problemi di visione dei colori, nistagmo e atrofia del nervo ottico. Casi di scotoma scintillante, diplopia, papilledema, difetti della visione a colori, cambiamenti pupillari e problemi del campo visivo possono verificarsi raramente. Christen et al hanno suggerito un piccolo aumento del rischio di cataratta con l’uso cronico di ASA.21
Sacca et al hanno sottolineato la sicurezza del collirio 1-3% di ASA sull’occhio per il trattamento della congiuntivite allergica.22 Tuttavia, come nell’automutilazione, le compresse “schiacciate” possono causare abrasioni meccaniche, portando a ulcerazione, infezione secondaria e persino perdita dell’occhio. L’ASA deve essere considerato in ogni caso di automutilazione oculare.